Takip et: @yapisal

32. Sayfa - Toplam 40 Sayfa var BirinciBirinci ... 223031323334 ... SonuncuSonuncu
Gösterilen sonuçlar: 311 ile 320 ve 394

Konu: Dahiliye

  1. #311
    Üst Düzey Üye By_Amoras - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    22-09-2006
    Mesajlar
    644
    Download
    0
    Uploads
    0
    Thanks
    0
    Thanked 0 Times in 0 Posts
    safra kesesi hastalıklarında diyet ve beslenme

    Karaciğer hastalarıyla safrakesesi hastaları genellikle kanştırılır. Birbirine benzemekle birlikte, karaciğer hastalıkları ile safrakesesi hastalıkları ayırt edilmelidir. Öncelikle, bu hastalıkların nedenleri farklıdır. Buna ek olarak, hastalıklann ilaç ve diyetle tedavileri de büyük farklılıklar gösterir. Safrakesesi hastalıklanndan en önemlileri safra taşı hastalıkları ve akut ya da kronik safrakesesi iltihabıdır (kolesistit). Safrakesesinin kasılma özelliğinin azalması (atoni) daha az önem taşır.

    BESLENMEDE ÖLÇÜTLER

    Kronik ve akut safrakesesi iltihabında (kolesistit), uygulanan beslenme programı tek başına hastalığın iyileşmesini sağlamasa da, hastaların sürekli yakındığı sindirim güçlüğünü ve ağrıları önleyebilir.

    Sakıncalı gıdaların alınması safrakesesinin aşırı derecede kasılmasına ve buna bağlı olarak ağnlara yol açabilir. Bil-ilin besinler safrakesesinin aynı ölçüde kasılmasına yol açmaz. Şekerli besinlerin böyle bir etkisi yokken, proteinler ve orta derecede yağlı besinler bu açıdan son derece etkilidir. Sindirim güçlüğü de bu duruma bağlanabilir. İltihaplanan ve uyanlan safrakesesinden ve safra kanallarmdan kaynaklanan sinirsel uyanlar, bulantı ve kusmalara neden olarak midenin normal çalışmasını engeller.

    Bağırsaklardaki sindirim açısından, yağlarm parçalayıcı enzimler tarafından işlenerek emilebilmesi için mutlaka safra gereklidir. Saframn bağırsağa akışının azalması ya da durması yağların sindirimini de engeller. Bütün bu nedenler göz önünde tutulursa, safrakesesi hastalannın yemeklerinden yağlarm çıkanlması gerektiği sonucuna vanlabilir. Ne var ki, uygulamalar yağsız besinlerdeki tat kaybının yapıları nedeniylç zaten iştahsız olan bu hastalarda yetersiz ve dengesiz beslenme gibi önemli bir tehlikeye yol açtığını, bu nedenle yağ yasağının çok kan uygulanmaması gerektiğini göstermiştir. Aynca, yağlarm besinlerden tümüyle çıkarılmasını sakıncalı kılan iki neden daha vardır. Yağlar safra akımım hızlandırdığmdan, safrakesesinde gölleııme ve birikmenin, bunun sonucunda iltihabm artmasını önler; aynca, birçok safrakesesi hastası normal düzeyde yağ içeren besinleri kolayca sindirebilir. Bu değerlendirflıelerden yola çıkarak, uygun bir beslenme programı ile belirtilerin önlenebileceği kabul edilebilir. Günümüzde beslenme uzmanları, yendikten sonra bazı belirtilerin ortaya çıkınasına ya da ağırlaşmasına neden olan besinler dışında herhangi bir sınırlandırma yapmama eğilimindedir.

    Bu nedenle, tereyağı gibi taze yağlar yeğlenerek yağ kullanımı kısıtlanır. Zeytinyağı safrakesesinin kasılmasmı şiddetle uyarır. Bu nedenle, hasta belirtilerin ilk ortaya çıktığı zaman kendisini rahatsız eden zeytinyağı miktarını belileyerek, bu miktarın üzerine çıkmamalıdır. Koyun, ördek, kaz, domuz ve sığır etlerindeki yağlardan da kaçınmalıdır. Bu nedenle, etleri pişirmeden önce yağlı bölümlerinden iyice ayırmak gerekir.

    Safrakesesinde aşırı derecede kasılmaya yol açarak safrakesesi koliğine neden olduğu bilinen yumurta da sınırlarımalı, çok az alındığında bile yakınmalar ortaya çıkıyorsa tümüyle yasaklanmalıdır. Buna karşılık hasta iyi uyum gösteriyorsa yumurta (yağda kızartılarak pişirilmemek koşuluyla) son derece iyi bir besin kaynağıdır.

    Genel olarak, sindirimi zor olan yağ-da kızarmış yiyeceklerin azaltılması ya da kısıtlanması yararlıdır. Sıvı yağlar besinlere hayvansal yağlardan daha az geçtiğinden, yeğlenebilir. Aynca, yağlar ne kadar hafif ateşte pişerse besiıılerle o kadar çok birleşir. Oysa, harlı ateşte hızla pişirildiğinde besinlerin yüzeyinde koruyucu bir kabuk oluşur, bu da yağın besinin içine girmesini önler.


    Bazı yağlı balıklar (örneğin somon, ringa, sardalya) yenmemelidir; yağsız balıklar ise az zeytinyağı ya da erimiş tereyağında pişirilerek yenebilir. Kuru yemişler dışında her tür meyve yenebilir. Sebzelerden ıspanak, kuru fasulye, bezelye ve mercimeğin sindirimi güçtür. Aynca safrakesesi hastalanna sık-sIk ve azar azar beslenme önerilir.

    Oğün aralan uzarsa safra koyulaşarak keseye zarar verir. Bu hastalarm beslenmesiııde dikkat edilmesi gereken başka bir nokta ise hastanın kilosudur. Zayıf ve şişmaıi hastalar uygun diyetlerle normal kiloya getirilmelidir. Son olarak safra yapımını azaltan karbonhidratlar kısıtlanmamalı, buna karşılık, doku yıkımını önleyen vitamin ve minerallere ağırlık verilmelidir. Kabızlık varsa bol posalı yiyecekler ve iltihabın azaltılması icin bol sıvı önerilir

  2. #312
    Üst Düzey Üye By_Amoras - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    22-09-2006
    Mesajlar
    644
    Download
    0
    Uploads
    0
    Thanks
    0
    Thanked 0 Times in 0 Posts
    Safra kesesi taşları kolesistit

    Safra Kesesi Taşları

    Anatomi

    Karaciğer ve Safra Kesesinin anatomik konumu

    Safra kesesi karaciğerin altındaki özel yerinde yerleşmiştir.Karaciğer tarafından üretilen ( safra kesesi,safranın üretildiği yer değildir) sarı-yeşil renkli safrayı depolar.Yemekten sonra,safra kesesi ,safrayı ince barsağa salgılayarak yağların sindirimine yardımcı olur.

    Safra taşları;safra kesesi içinde oluşan kollesterol kristalleri, pigment materyallerinin yapışarak kümeler oluşturmuş halleridir.




    Safra Kesesi Taşları niçin oluşur?

    Bazı safra bileşikleri (kollesterol gibi )safrada kolaylıkla çözünmez.Bileşikler çok fazla olduğu zaman ,çökerek sert kristaller oluştururlar.Bu yapılar birleşip yapışarak safra taşlarını oluştururlar.

    Tüm safra kesesi taşları aynı mıdır?

    Hayır.Farklı safra taşları tipleri vardır.Safra bileşimindeki çökelmeye yatkın maddelere bağlıdır.Keza,taşların büyüklükleri ve şekli çeşitlidir.

    Safra taşlarının % 90'ı Kollesterol safra taşlarıdır.Diğerleri bilurubin safra taşlarıdır. (Bazı kan erime hastalıklarında sıktır )

    Kimlerde safra taşı sık olarak görülür?

    Genellikle 4 F kuralı vardır ( Fatty,Fourty,Female,Fair )Sarışın (kumral) tenli,40 yaşını geçmiş,kilolu,çok doğum yapmış kadınlard daha sıktır.

    Safra Taşlarının belirtileri nelerdir?

    Hiç bir belirti vermeyebilir.(Asemptomatik safra taşları = Yaklaşık safra taşlarının % 80'nini oluşturur.Sessiz safra taşı adı verilir.)Belirtileri arasında ; şiddetli karın ağrısı,bulantı-kusma (özellikle yağlı bir yemekten sonra oluşur )

    Safra taşı kese dışına çıkıp safra yollarına düşmüşse ;bu belirtilere üşüme titreme,ateş,sarılık eklenebilir.

    Gaz ve hazımsızlık safra kesesi taşı ve safra kesesi hastalığı belirtisi değildir.

    Teşhis


    Ultra sonografi ile kolayca teşhis konulur. Genellikle başka bir problem araştırılırken tespit edilir.


    Tedavi

    Sessiz taşlara tedavi gerekmez.(Herhangi bir şikayet vermeyen taşlar)

    Belirtiler görülen ,iltihaplanma görülen,hele hele sarılık meydana getirmiş safra kesesi taşları mutlaka alınmalıdır.

    2 yöntem vardır:

    1-Açık safra kesesi ameliyatı :

    Karında nispeten geniş bir kesi yapmak gerekir.Hastanede 5-7 gün kalmayı gerektirebilir.

    2-Laparoskopik Kolesistektomi:

    Laparoskop denilen bir cihazla karında küçük bir delik açılarak safra kesesinin alaınmasıdır.Cerrah tüm işlemi bir TV monitoründen görür.Karın adeleleri çok kesilmediğinden iyileşme süresi daha kısadır.


    Laparoskopik Safra Kesesi ameliyatı ve kullanılan video cihazı görülmektedir.

    Diğer tedavi yöntemleri :

    Operasyona engel bir durum mevcutsa,hasta operasyonu kabul etmiyorsa ,taş uygunsa çözücü (eritici tedavi) denenebilir.6 ay-1 yıl Tedavi sürer Tekrarlama şansı yüksektir.En iyi adaylar :Hafif belirtileri olan ve 1.5 cm den küçük safra taşları olan kireçlenme içermeyen taşları olan kişilerdir.



    Taş eritme tedavisindeki bir hastanın 6 aylık bir dönem içerisinde taşların yavaş yavaş eridiği gösterilmektedir.

    (Taş eritme tedavisi-bazı ciddi yan etkileri olduğundan- Yurdumuzda halen pek sık kullanılmaktadır)

    ESWL ( Taş Kırma Tedavisi)

    Ultra ses dalgası (ultrasonik) kullanılarak taşların parçalanmasına dayanır.Çok sık kullanılmaz.(bazı özelleşmiş merkezler dışında ) Birlikte safra taşı çözme tedavisi ( ilaç ) da verilir.

    (Taş kırma tedavisi-bazı ciddi yan etkileri olduğundan-Türkiyede pek sıklıkla kullanılmamaktadır)

    Korunma

    Şişmanlık risk faktörüdür.Kişiler ideal kilolarına getirmelidir.Diğer yandan safra kesesi taşları için özel diyet yoktur.

    Akut Kolesistit


    Alternatif isimler

    Kolesistit akut , akut safra kesesi iltihabı , safra kesesi iltihabı

    Tanım

    Safra kesesinin akut iltihabıdır

    Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

    Nedenleri : Safra taşları : vakaların % 90-95’inde. Akalkülöz (taşsız) kolesistit : vakaların % 5’ini oluşturur. Kalp cerrahisi, multipl travma gibi yağun stres drumlarında gelişir. Safra kesesi duvarında iskemik hasar sözkonsudur. Bakteriler Koledok tümör ve darlıkları İskemi Torsiyon

    İnsidans / prevalans : Yaşla birlikte artar. Safra kesesinde taş olanların yarısında yakınmalar ortaya çıkar.

    Yaş : 40-50 en sık

    Cinsiyet : Kadınlarda erkeklerden iki kat daha sık görülmektedir.

    Risk faktörleri : Kalp cerrahisi Travma Safra yoları parazitleri Safra taşları

    Belirtiler Asemptomatik ( belirtisiz ) kalabilir. Karın ağrısı : ani başlar şiddetlidir; epigastrium veya sağ üst kadrandadır; bele, omuza veya sırta yayılır. Tanı koydurucu şekli ise 2-3 dakikada bir gelen, 20 dakika kadar süren bilyer koliktir. Bulantı ve kusma : yemeklerden 1-6 saat sonra gelir, 12 saat kadar sürer ; 2-3 günde bir tekrarlar. Hafif veya orta derecede ateş yükselmesi Lokal hassasiyet Murphy belirtisi : bir yandan sağ üst kadran palpe edilirken, hastaya derin soluk alması söylenir. Hasta ağrı nedeniyle soluğunu yarıda keser Vakaların % 5’inde safra kesesi palpe edilebilir.

    Tanı/Teşhis

    Laboratuar : Lökositoz ( beyaz kan hücreleri artmıştır ). Karaciğer testleri genellikle anormal sonuç verir. Serum amilazı yükselebilir.

    Görüntüleme : Ayakta direkt batın grafisi Ultrasonografi Oral kolesistografi Bilgisayarlı tomografi ERCP ( Endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi ) PTC ( Perkütan transhepatik kolanjiografi ) HIDA ( 99 m TC iminodiasetikasit ) sintigrafisi : Akut kolesistitte % 97 oranda hassastır. HIDA türevleri karaciğer hücreleri tarafından alınır ve safra ile atılır, safra kesesinde yoğunlaştırılır. 1 saat içinde safra kesesinin görüntülenememesi akut kolesistit lehinedir. Akalkülöz ( taşsız ) kolesistitte de anormal sonuç verir.

    Tedavi Akut kolesistitte öncelikle erken dönemde kolesistektomi ( safra kesesinin cerrahi olarak alınması ) Laparoskopik kolesistostomi yüksek riskli hastalarda görülür.

  3. #313
    Üst Düzey Üye By_Amoras - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    22-09-2006
    Mesajlar
    644
    Download
    0
    Uploads
    0
    Thanks
    0
    Thanked 0 Times in 0 Posts
    Saman nezlesi

    SAMAN NEZLESİ NEDİR?

    Saman nezlesi tanımı yanlış isimlendirilmektedir. Çünkü saman bu olaya neden olmaz. Hastalık; akan / kaşınan burun ve göz, hapşırma, boğaz kaşıntısı ve burun, boğazda çok miktarda akıntıdan oluşmaktadır. Havayla solunan parçaçıklara karşı gelişen allerji buna neden olmaktadır.

    Yaz gribi ise bilinen grip (Virüs enfeksiyonları) den farklıdır, gribin aksine saman nezlesi gibi havadaki parçaçıklara karşı gelişen bir alerjidir. Saman nezlesi ve yaz gribi tıp dilinde allerjik rinit olarak bilinen durum için kullanılan yaygın isimlerdir. (Rinit, burun iltihabıdır.)

    Her yıl çok sayıda insan allerjik rinite yakalanmaktadır. Bazıları çok hafif atlatırken bazıları için çok ağır geçmekte, işlerini engellemekte ve yaşam kalitesini bozmaktadır.

    ALLERJİNİN NEDENİ NEDİR?

    Bir bitki veya hayvana ait bir parçaçık vücüda girerse (gözü kaplayan zardan, burun veya boğazdan) bu istilayı önlemek amacıyla bağışıklık sistemine ait bir yanıt gelişir. Normal şartlar altında bu yararlı, doğal bir korunmadır. Bununla birlikte bazı kişiler bir takım maddelere karşı aşırı reaksiyon göstermektedir. Bu maddelere allerjen, kişilere ise allerjik denilmektedir. Bu olay ailevi olarak görülme eğilimi göstermektedir.

    Allerjenler vücudu antikor yapmak üzere uyarırlar. Bunlar daha sonra allerjenlerle birleşerek, vücudda bu şekilde istenmeyen etkilere yol açan bazı kimyasal maddelerin salgılamasına neden olurlar. Histamin bunlar içinde en iyi bilinen kimyasal maddedir. Bu madde burun zarlarının şişmesine, kaşıntıya, tahrişe ve aşırı miktarda sümük oluşmasına neden olur.

    HANGİ ALLERJENLER RİNİT YAPAR?

    Havada taşınabilecek kadar küçük ve hafif olan hayvan ve bitki proteinleri gözümüz burnumuz ve boğazımızdaki zarlar üzerinde birikirler. Polenler, mantar sporları, hayvan tüyleri ve ev tozu bu parçaçıkların en sık rastlananlarındandır.

    HANGİ POLENLER SORUN OLUR?

    İlkbaharın erken dönemlerinde saman nezlesine polenler yada çevrede sıklıkla rastlanan ağaçlar neden olmaktadır. İlkbaharın geç dönemlerinde ise polenler çayırlardan kaynaklanmaktadır. Renkli süs bitkileri nadir olarak allerjiye neden olmaktadır. Çünkü onların polenleri havayla taşınamayacak kadar ağırdır. Bu bitkilerin polenleri bir yerden bir yere böcekler tarafından taşınmaktadır. (arılar, kelebekler)

    Bazı bitkiler ise Ağustosun sonunda polen vermeye başlarlar. Bu eylül ayı boyunca devam eder. Kimi zaman ekim ayına kadar veya ilk soğuklara kadar polen verdiği olur.

    MANTAR NEDİR?

    Mantarlar ekmeği küflendiren, meyvaların bozulmasına neden olan küflerdir. Aynı zamanda kuru yapraklarda, çayırlarda, samanda, tohumlarda diğer bitki ve toprakta da bulunurlar. Soğuğa dirençli oldukları için allerji sorunu uzundur ve karın toprağı kapattığı dönemler dışında tüm bir yıl sporları havada bulunur.

    Ev içinde mantarlar ev bitkilerinde ve onların saksı toprağında yaşar. Bodrum katları ve çamaşır odaları gibi nemli yerlerin yanı sıra peynirde ve mayalanmış içkilerde de bulunurlar.

    TÜM YIL BOYUNCA SAMAN NEZLESİ NASIL DEĞİŞİR?

    Allerjenler hayvan artıkları (kediler, köpekler, atlar, yün) kozmetik malzemeler, mantarlar, yiyecekler ve ev tozlarıda dahil olmak üzere bütün yıl boyunca bulunurlar. Ev tozu, mobilyalardan dökülen selülozdan, mantardan, ev hayvanlarında dökülen artıklardan ve böcek parçalarından oluşan karmaşık bir yapıdır. Allerji kışın sıcak hava sistemlerinin açılmasıyla ev tozunun etkisi altında artmaktadır.

    ALLERJİ ZARARLI OLABİLİR Mİ?

    Allerjik kişilerin soğuk algınlığına, sinüs enfeksiyonu ve kulak enfeksiyonlarına olan hassasiyetleri artmıştır. Bu hastalık onları allerjisi olmayan insanlardan daha fazla rahatsız edebilir. Hatta bazen daha ağır olarak bu kişilerde astım gelişebilir.

    SİZ NE YAPABİLİRSİNİZ?

    İdeal olarak allerjinizin oluştuğu yerden uzakta yaşamayı seçebilirsiniz. Örneğin sadece deniz havası teneffüs edebileceğiniz bir yerde veya hiçbir şeyin yaşamayacağı kadar kuru bir iklimde yaşamanıza devam edebilirsiniz. Ne yazık ki bu ideal uygulama nadiren yapılabilir. Ancak aşağıda sıralanan kendi kendinize yardım önerileri denemeye değerdir.

    1. Çimleri keserken veya ev temizliği yaparken polen maskesi takın. (birçok eczaneden temin edilebilir)

    2. Isıtma ve havalandırma sistemlerindeki filtreleri aylık olarak değiştirin yada bir hava temizleme aygıtı kullanmaya başlayın.

    3. Polenlerin çok yoğun olduğu dönemlerde kapıları ve pencereleri kapalı tutun.

    4. Evde bulunan bitki ve hayvanlardan uzak durun.

    5. Kuş tüyü yastıkları, yün battaniye ve yün örtüleri pamuk veya sentetik maddeden yapılmış olanlarla değiştirin.

    6. Gerekli olduğunda yeterince antihistaminik ve dekonjestan kullanın.

    7. Yatağınızın baş tarafı yukarı kaldırılmış bir şekilde uyuyun. Bunun için yatağınızın baş tarafındaki ayakların altına birer tuğla koyabilirsiniz.

    8. Genel sağlık kurallarına uyun.

    Hergün egzerzis yapın.
    Sigarayı bırakın ve diğer hava kirliliğine neden olan şeylerden uzak durun.
    Dengeli beslenin karbonhitratları aza indirin.
    Dietinizi vitaminler ve özelliklede C vitaminiyle destekleyin.
    10. Doktorunuzun tavsiyelerine uyun

    Kış aylarında iyi bir nemlendirici kullanın. Çünkü kuru ev içi havası birçok allerjik kişinin kötüleşmesine neden olmaktadır. Ancak nemlendiricide mantar üreme şansına da dikkat edin.

    DOKTORUNUZ SİZİN İÇİN NE YAPABİLİR?

    Kulak Burun Boğaz uzmanınız tam bir kulak, burun, boğaz, baş ve boyun muayenesi yapacaktır. Dikkatli bir değerlendirme sonucunda doktorunuz şikayetlerinize herhangi bir enfeksiyonun yada yapısal bir bozukluğun yol açıp açmadığına ve bunlara yönelik uygun tedaviye karar verecektir.

    Allerji tedavisinde bir çok ilaçtan yararlanılmaktadır ve dokturunuz bunlar arasından size en uygun olanını seçecektir. Bunlar arasında antihistaminikler, dekonjestanlar, kromolin ve kortizonlu ilaçlar vardır. Şüphelenilen bir allerjinin medikal tedavisi aynı zamanda çevre kontrolü danışmalığınıda kapsamaktadır. Sonuç olarak detaylı bir hikaye ve iyi bir muayeneden sonra doktorunuz hangi maddeye karşı allerjiniz olduğunu tespit etmek için testler önerebilir.

    Solunum havasındaki allerjenlerin tek tedavisi spesifik olarak o allerjene karşı antikor oluşturacak enjeksiyonlar yapmaktır. Bundan önce hassasiyetinizin gerçek nedeni bulunmalıdır. Allerji araştırmaları ya kan tahlili yada deri testi şeklindedir. Modern testler sadece hangi maddeye karşı allerjiniz olduğu değil bu allerjinin düzeyi de ortaya çıkmaktadır. Bu, eğer enjeksiyon gerekiyorsa başlanabilecek en yüksek dozla başlayarak tedaviye cevabı en kısa zamanda almamızı sağlar.

  4. #314
    Üst Düzey Üye By_Amoras - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    22-09-2006
    Mesajlar
    644
    Download
    0
    Uploads
    0
    Thanks
    0
    Thanked 0 Times in 0 Posts
    sarkoidoz

    Sarkoidozun nedeni bilinmemektedir. Vücudun deri, göz, çevresel sinirler, karaciğer, lenf düğümleri ve kalp de dahil hemen hemen her tarafını etkileyebilir, ancak vakaların %90 ında akciğerleri etkiler.

    Belirtiler

    - Hiç belirti olmayabilir

    - Genel kırgınlık

    - Ateş

    - Nefes darlığı, özellikle egzersiz sırasında

    - Kilo kaybı

    Sarkoidoz bağışıklık sistemini de tutuyor gibi görünmektedir. Vücudunuzu hastalıklardan koruyan akyuvarların bir tipi olan yardımcı T lenfositler aşırı çalışarak dokularda iltihap hücrelerin birikmesine neden oluyor gibi görünmektedir. Akciğerlerde bu hücre birikimi, alveol (akciğerdeki küçük hava torbacıkları) duvarlarına, bronşlara ve kan damarlarına zarar vererek akciğerdeki normal oksijen dağılımını değiştirir.

    Sarkoidoz kadınlarda erkeklerden daha sık görülür. Nadir olarak çocuklarda ve yaşlılarda da görülmesine rağmen, hastaların çoğu 20 ile 40 yaş arasındadır.

    Teşhis

    Sarkoidoz, özelikle beden hareketleri sırasında ve sonrasında genel bir yorgunluğa, ateşe ve nefes darlığına neden olabilir. Bununla billikte, özellikle hastalığın erken döneminde belirti vermeyebilir. Çoğu kez başka bir nedenle akciğer filmi çektirilirken sarkoidozun varlığından kuşkularıılır. Teşhisi doğrulamak için fiberoptik bir bronkoskopla akciğer dokusundan biyopsi ile örnek alınır (laboratuvarda incelemek amacıyla alınan doku örneği). Bazen bu dokularda tutulursa, deri, lenf düğümü, göz akında da biyopsi yapılır. Ara sıra kan kalsiyum düzeyi normalden yüksek bulunur.

    Sarkoidoz genellikle yavaş seyirli bir hastalıktır. Hastaların çoğu tedavi yapılmadan tam olarak iyileşirler ya da yalnızca birkaç hafif belirti kalır. Ancak, hastaların % 10-15inde hastalık kronikleşir ve yıllar boyu aktif olarak kalır ya da ara sıra hastalık nöbetleri ortaya çıkar. % 5-10 da, sarkoidoz yıllar sonra ölüme neden olur.

    İlaç tedavisi

    Eğer ciddi şikayetleriniz var ya da hastalık 4-6 ay içinde kendiliğinden iyileşmediyse doktorunuz kortikosteroid ilaçlar verebilir.

  5. #315
    Üst Düzey Üye By_Amoras - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    22-09-2006
    Mesajlar
    644
    Download
    0
    Uploads
    0
    Thanks
    0
    Thanked 0 Times in 0 Posts
    SARS akut solunum yetmezliği sendromu sars


    Tanımı :
    SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) ya da halk arasında bilinen adıyla "gizemli zatürre" ; 2003 yılı başlarında Asya’da, Kuzey Amerika’da ve Avrupa’da görüldüğü bildirilen, ani başlayıp ağır seyreden, virüslerle oluşan bir solunum yolları hastalığıdır.

    En sık görülen belirtileri :
    38 dereceyi geçen ateş
    Kuru, balgamsız öksürük
    Solunum güçlüğü
    Bu belirtilerin salgın olan bölgelerde yaşayan veya oraya yakın zamanda seyahat etmiş olan kişilerde görülmesi daha da anlamlıdır.


    Etyoloji :
    Yapılan son çalışmalara göre hastalığa yol açan mikrobun ‘Coronavirüs’ (nezle ve soğuk algınlığına da yol açan taç şeklindeki virüs grubu) ailesine ait bir virüs olduğu anlaşılmıştır.

    Epidemiyoloji :
    Dünya'da (yaygın olarak) ilk kez güney Çin'deki Guangdong eyaletinde ortaya çıktı.
    WHO (Dünya Sağlık Örgütü) tarafından şubat 2003’ten itibaren toplanan bilgilerle tanımlandı. 9 ülkede 11 labaratuvarda tanı amaçlı çalışma yapılıyor.
    Hastaların yaşları 25-70 arasında değişiyor.
    15 yaş altı çocuklarda da görülmüş.
    29 mart 2003’de Dr Carlo Urban Hanaoi'de (Vietnam) SARS’tan öldü.
    Hastalığın sıklığı ve ölüm oranı :
    Temmuz 2003 itibarıyla tüm dünyada (29 ülkede) 8435 kişide görüldüğü ve 812 kişinin de ölümüne neden olduğu bildirildi.
    Ortalama % 5-10 olguda ölüm görüldü. Ölüm oranı yaş arttıkça artmaktadır. Bu oran 24 yaş altındakilerde %1, 24-44 arası yaşlarda % 6, 45-64 arası yaşlarda % 15, 65 yaş üzerindeki hastalarda % 50'dir. Solunum-kalp rahatsızlıklarının bulunması durumunda ölüm oranının daha çok artmasına yol açan bir etmendir.
    Bildirilen SARS olguları için tıklayınız.
    Temmuz 2003 itibarıyla bölgesel salgın olan bölgeler : Çin- Tayvan eyaleti
    SARS olgularını gösteren dünya haritasını görmek için tıklayınız.


    Klinik :
    Kuluçka süresi 2-7 gündür. 10 güne uzayabilir. Yani virüs alındıktan yaklaşık 2 ila 7 gün sonra hastalık belirtileri ortaya çıkmaya başlar.
    Bu virüs oda sıcaklığında 24 saatten fazla canlı kalabilmektedir.
    Hastalık ateşle başlar. Titreme, baş ağrısı, boğaz ağrısı, burun akıntısı, halsizlik, kas ağrısı başlangıç bulguları olabilir
    Ateşle beraber ishal de görülebilir.
    3 ila 7 gün sonra alt solunum yolu bulguları ortaya çıkar.
    Kuru öksürük, nefes darlığı, hipoksemi (kandaki oksijen oranının düşmesi) görülür.
    Olguların % 10-20'sinde yapay solunuma gereksinim olmaktadır.
    Akciğer filmi ateşli dönemde normaldir. Solunumsal fazda yamalı interstisyel gölge ve konsolidasyon görülür.
    Bazı laboratuar bulgularında değişiklikler olur: Lenfosit azalır. Lökopeni, trombositopeni, kreatinin fosfokinaz (CPK) yüksekliği, karaciğer transaminazları (SGOT, SGPT) değerlerinde artışı görülür.
    Hastalığın şiddeti hafiften ağıra kadar değişir.
    %80-90 olgu 6-7 günde düzelir.
    Olguların %10-20’sinde entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekebilir.
    Eşlik eden hastalığı olup 40 yaşın üzerinde olanlarda hastalık ağırlaşır.

    Tanı :
    Tanıda şu testler kullanılmaktadır :
    Moleküler testler : PCR (polimeraz zincir reaksiyonu) ile vücut sıvılarındaki SARS-CoV genetik materyali (SARS coronavirus RNA) tesbit edilir.
    Antikor testleri : ELISA ve IFAT yöntemleri ile hastalığa özgü IgM ve IgG seviyeleri ölçülür.
    Hücre kültürü : SARS hastalarından alınan vücut sıvısı örneklerinde virüs saptanır.
    Kan, dışkı, idrar, solunum sistemi ifrazatları ve diğer bazı vücut sıvıları tanıda kullanılır.


    Bulaşma :
    Hasta kişiden (öksürük, hapşırık vs yoluyla) yayılan tükürük damlacıklarının başka bir kişi tarafından solunması ile ya da üzerinde hastalık mikrobu bulunan eşyalara dokunan ellerin ağız, burun ve gözlere götürülmesiyle hastalık bulaşır.
    SARS'ın dünyaya yayılmasında, en önemli etken uluslararası seyahatlerdir.
    Temaslıların çoğunda hastalık gelişmez. Çok azında aynı hastalık gelişir.
    Hastalara bakan sağlık çalışanlarında da hastalık görülmüştür.
    Hastalığın bulaşması nasıl azaltılır.
    Şüpheli yada hasta olanlar maske takmalıdır. Öksürürken ağzını örtmelidir.
    Hasta eşyalarına ve kullanılan tıbbi aletlere dezenfeksiyon uygulanmalıdır.
    Hasta ile temas edenler iyi bir el hijyeni uygulamalıdır.
    Eldiven kullanılsa bile eller sabunlu su ile yıkanmalıdır.
    El temiz olsa bile alkolle ovulmalıdır.
    Hasta ile ilgilenen personel göz koruması, önlük, maske ugulamalı.
    Hasta izole edilmelidir. Hastalık düzeldikten sonra 10 güne kadar.
    Hasta naklinde hasta ve personel maske kullanmalıdır.
    Hasta odalarının havası ana sisteme verilmemelidir. Kapalı kapılı ve negatif basınçlı odalar olmalıdır.
    Özel bir sistem yoksa havalandırma cam açılarak yapılamalı.
    Hastaların bakıldığı yer ve personel ayrılmalıdır.
    Tek kullanımlık ekipman kullanılmalıdır.
    10 gün için hastayla teması olup yukardaki şikayetleri başlayanlar(Hasta yakınları ve bakan sağlıkçılar) on gün işten ayrılıp toplu temastan uzak tutulmalıdır.
    Hasta uçakla nakledildiyse uçuş sonrası dezenfeksiyon uygulanmalıdır. Personel el hijyenine dikkat etmeli.
    Hasta materyallerini inceleyen laboratuvar personelinede tam koruma uygulamalıdır.
    Hastalıklı bölgelerden uçakla gelen yolcular taranmalıdır.
    Yolcular bu hastalık konusunda bilgilendirilmelidir.

    Korunma :
    Hastalığın bulaşmasını azaltıcı tedbirlere uyulmalıdır. Özellikle eller iyi yıkanmalıdır.
    Bağışıklık sistemini güçlendirecek yiyecekler yenmelidir; özellikle C vitamininden zengin (narenciye vs) yiyecekler yenmelidir.
    Hastalık olduğu bilinen bölgelere seyahat edilmemelidir.
    Bağışıklık sistemini güçlendirmek için yeterince dinlenilmelidir.




    Şüpheli olgular :
    Sebebi bilinmeyen ateş, öksürük, nefes darlığı, solunum zorluğu, hipoksi, radyolojik pnomoni bulguları, akut solunum sıkıntısı sendromu varlığı olanlarda on gün içinde şüpheli bölgeye seyahat öyküsü bulunması veya salgın olan bölgede yaşıyor olması.
    Kimler yakın temaslıdır:
    Hastayla birlikte yaşayanlar.
    Hastanın solunum ve vücut sıvılarıyla teması olanlar (örneğin hastayla birlikte seyahat edenler).
    Hastanın bakımını üstlenen sağlık görevlileri.

    Tedavi :
    Şimdilik kesin tedavisi yoktur.
    Tedavi kesinlikle hastanede (yataklı kurumda) ve diğer hastalardan ayrı bir bölümde yapılmalıdır.
    Genel destekleyici tedavi uygulanır. Atipik pnomoni antibiotikleri, antiviral ajanlar (oseltamivir, ribavirin) steroid uygulanmıştır.
    Aşağıdaki bulgular varsa hastalar hastaneden taburcu edilebilir.
    Ateşsiz 48 saat.
    Öksürük düzeldiyse.
    Beyaz küre, trombosit, CPK, KCFT, Sodyum, CRP normale döndüyse
    Akciğer filmi düzeldiyse.
    Taburcu olan hastaların takibi
    Günde 2 defa ateş ölçülmeli.
    Hasta 7 gün evde kalmalıdır. Aşırı temastan kaçınmalı.
    Bir hafta sonra labaratuvar tetkikleri tekrarlanmalı.
    İmmünsüpresse ya da akciğer filmi sonuçları kötü olan hastalar daha fazla izlenmelidir.




    Sık Sorulan Sorular
    Türkiye'de SARS var mı ?
    Henüz bildirilmiş SARS olgusu yoktur.
    Türkiye'de SARS için alınmış bir tedbir var mı ?
    Sağlık Bakanlığı'na bağlı Hudut Sahiller ve Sağlık Genel Müdürlüğü; havaalanları ve diğer ülke girişlerinde, hastalık belirtileri taşıyan kişilerin havaalanlarında tıbbi kontrollere alınması, gerekiyorsa hastane koşullarında araştırma yapılması konularında gerekli önlemleri almıştır.
    SARS’ın semptomları nelerdir?
    Ateş, kuru öksürük, nefes darlığı, solunum zorluğu.
    Akciğer filminde pnomonik gölge koyuluğu.
    Baş ağrısı, kas güçsüzlüğü, istah kaybı, düşkünlük, konfüzyon, rash (döküntü) ve ishal.
    SARS ne kadar bulaşıcıdır?
    Hastalıklı kişi ile yakın temas ile bulaşır. Hastanın sekresyonları bulaşmada önemlidir.
    Hastalık yakın aile bireyleri ve sağlık personeline daha çabuk bulaşır.
    Bulaşıcılığı gripten daha azdır.
    SARS hastası olan birinin etrafındakilere bu hastalığı bulaştırması tehlikesi ne kadar sürer?
    o Bugüne kadar gelen bilgilere göre, hasta insanların ateş ya da öksürme gibi belirtiler ortaya çıktığı zaman, hastalığı bulaştırma olasılıkları en yüksektir. Ayrıca, SARS hastalarının, semptomların başlamasından ne kadar zaman önce ya da sonra hastalığı sağlam insanlara bulaştırdıkları bilinmemektedir.
    SARS’li hasta nasıl takip edilmelidir?
    Hasta izole edilir.
    Şüpheli hastalar tek kişilik odalara alınır.
    Sağlık personeli maske, gözlük, önlük ve galoş kullanır.
    SARS’ın tedavisi nedir?
    Kesin tedavi ve koruyucu ilacı yok.
    Antibiyotikler etkili değil.
    Semptomatik tedavi uygulanır.
    Gereken olgular yoğun bakıma nakledilir.
    Hastalık sebebi ne zaman bulunacak?
    9 ülkede 11 labaratuvar bunun için uğraşıyor.
    SARS nekadar hızla yayılıyor?
    Gripten daha bulaşıcıdır.
    İnkübasyon süresi kısadır. İki ila yedi gün arasında değişiyor.
    Uluslararası seyahatler hastalığı yayabilir.
    İlk SARS nerede ve ne zaman ortaya çıktı ?
    Hanoi’de 26 şubat 2003'de ateş, kuru öksürük, kas güçsüzlüğü ve boğaz ağrısı olan bir erkek hasta hastaneye yatmış. Dört gün sonra mekanik ventilasyon gerektiren ARDS (erişkin sıkıntılı solunum zorluğu) ve trombositopeni ile yoğun bakıma kabul edilmiş. Bu olgu şimdiki SARS ile aynı olan ilk (bireysel) olgudur.
    Kaç adet SARS’lı olgu bildirilmiş?
    1 Kasım ile 6 Temmuz 2003 tarihleri arası 8435 olgu, 812 ölüm bildirilmiş.
    Kaç ülkede SARS olguları bildirildi?
    Temmuz 2003 itibarıyla 29 ülke.
    Yayılım Çin'de Guandong şehrinden miydi?
    Kasım 2002’de Guandong’da görülen atipik pnömoninin ilişkisi araştırılıyor. Bölgesel salgın olarak ilk kez bu bölgede görüldüğü ve dünyaya da buradan yayıldığı kabul ediliyor.
    Bu bir bioterörizim midir?
    Böyle bir ispatlama yok.
    Endişe duymalı mıyız?
    Hastalık ciddidir. Seyahatle kısa sürede çeşitli ülkelere yayılabilir.
    Bulaşıcılığı yüksek değildir.
    Ölüm oranı düşüktür.
    15 marttan beri sadece izole olgular saptanmıştır.
    Seyahat etmek güvenilir midir?
    WHO seyahat kısıtlaması getirmemiştir.
    Ama tüm yolcular SARS semptomları konusunda uyarılmıştır.
    Şikayetleri olanların seyahat etmemleri öğütlenmektedir.
    Bu bir grip pandemisi olabilirmi?
    SARS etkeni grip etkeninden başka bir virüstür. Bu nedenle bu bir grip pandemisi değildir. Lakin bazı grip salgınları da SARS ile karışabilmektedir.
    WHO ne öneriyor?
    Global çalışmalar devam ediyor.
    Şüpheli olgular bildiriliyor.
    Olgular izole şartlarda tedavi ediliyor.
    Halk nasıl bilgilendirilir?
    WHO’nun WEB sayfası ile Dünya yeterince bilgilendirilmiştir.
    Olumlu gelişmeler var mı?
    Vietnam’da iyi bir tıbbi bakımla belli sayıda olgu düzelmiştir. Son edinilen bilgilere göre Vietnam'da bu hastalıktan etkilenen kişi kalmadığı bildirilmiştir.
    Bölgedeki ülkeler hastalık için önlem alıyor mu ?
    Güneybatı Asya Ülkeler Birliği (ASEAN) devlet başkanları 29 Nisan 2003'de Tayland'ın başkenti Bangkok'ta biraraya gelmişler ve SARS'a karşı uluslararası işbirliği yapmak için daha önce ülke sağlık bakanlarının yapmış olduğu SARS mücadelesi protokolunu imzalamışlardır.


    ÖZETLE ; Akut Solunum Yetmezliği Sendromu ( SARS ) :

    Ani başlayıp ağır seyreden bir solunum yolu hastalığıdır.
    En sık görülen belirtileri: 38 dereceyi geçen ateş , kuru, balgamsız öksürük, kas ağrısıdır.
    Hastalık ateşle başlar. Titreme, baş ağrısı, boğaz ağrısı, burun akıntısı, halsizlik, kas ağrısı başlangıç bulguları olabilir. Ateşle beraber ishal de görülebilir.
    Hastalığa yol açan virüs bir tür coronavirüstür (taçlı virüs).
    Dünya'da ilk kez güney Çin'deki Guangdong eyaletinde ortaya çıktı.
    Türkiye'de henüz bildirilmiş SARS olgusu yoktur.
    Temmuz 2003 itibarıyla tüm dünyada 8435 kişide görüldü ve 812 kişinin de ölümüne neden oldu.
    Hasta kişiden yayılan tükürük damlacıkları ile bulaşır. Hastalığın dünyaya yayılmasında en önemli etken uluslararası seyahatlerdir.
    Hastalığın bulaşmasını azaltıcı tedbirlere uyulmalıdır. Özellikle eller iyi yıkanmalı, gerekirse mutlaka özel maske ve eldiven takmalıdır.
    Bağışıklık sistemini güçlendirmek için yeterince dinlenilmeli, C vitamininden zengin yiyecekler yenmelidir.
    Şimdilik kesin tedavisi yoktur. Genel destekleyici tedavi uygulanmaktadır

  6. #316
    Üst Düzey Üye By_Amoras - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    22-09-2006
    Mesajlar
    644
    Download
    0
    Uploads
    0
    Thanks
    0
    Thanked 0 Times in 0 Posts
    seboreik keratoz

    Seboreik keratoz, "verruca seborrheica" olarak da bilinen, her iki cinsteki yasli kisilerde cok sik gorulen benign bir lezyondur. Lezyonlar keskin sinirli, duz veya kabarik papul ya da plaklar seklindedir, siklikla et rengi veya hafifce sarimtrak ya da hiperpigmente gorunumde olurlar. Genellikle kucuk ve birkac mm capli tumuyle ekzofitik lezyonlardir fakat daha buyuk olculere ulasabilirler. Siklikla inflamasyon cok azdir fakat kasinabilir ve travma sonucu inflamasyona ugrayabilirler. Belirgin lenfositik infiltrasyonun gelistigi bir tipi vardir ve hem epidermis hem de dermisi tutan tumorler arasinda benign likenoid keratozis basligi altinda incelenecektir. Lezyonlar govdede ve ekstremitelerin proksimal kisimlarinda siktir fakat avuc icleri, ayak tabanlari ve agiz mukozasi disinda herhangi bir yerde olabilir. Bu muhtemelen kil follikulleriyle bir iliski varligina isaret eder.
    PATOLOJI. Lezyonlar genellikle keratinositlerin hucresel atipi gostermedigi akantotik epidermisten ibarettir. Erken lezyonlarda dahi lezyonun hemen altindaki papiller dermis sklerotiktir. Seboreik keratozun en erken lezyonlari rete ridgelerde uzama ve birbirleriyle baglanma gosterir. Bazal keratinositler hafif ilâ ileri derecede pigmentedir. Tek bulgu bunlar oldugu zaman tani siklikla "pigmente retikuler dermatozis" olur. Lezyonlar kalinlastikca papillomatozis veya daha siddetli akantoz gelisir.Papillomatoz lezyonlarbazan "stucco keratoz" olarak isimlendirilir ve akantotik tipin keratin yalanci kistleri bulunmayabilir. Bu yalanci kistler ortokeratin icerirler ve kalinlasan epidermiste ortokeratin globullerinin kaynasmasindan olusurlar. Bunlar yalanci kistlerdir zira birbiriyle kaynasan keratin kitleleri siklikla lezyon yuzeyine ulasan bir kanal olusturur. Seboreik keratozlar mantar veya bakteriler tarafindan enfekte edilebilir ve belirgin bir inflamasyon olusur. Erken seboreik keratozlardaki bir baska histolojik yapi da epidermisteki fokal keratinosit gruplarinin polaritelerini korumalari nedeniyle bazan "klonal seboreik keratoz" denilen sekildir. Bu odaklar irrite seboreik keratozlarda veya primer bir fenomen olarak gelisebilir fakat bunlarin gercek keratinosit klonlari olduguna dair kesin bir delil yoktur. Keratinosit gruplari polaritelerini kaybettikleri ve hucresel olarak atipik olduklari zaman lezyon intraepidermal skuamoz hucreli karsinoma in situ olarak siniflanir. Pigmente seboreik keratozun bir varyanti da icerdikleri yogun pigmenti komsu keratinositlere nakledemeyen belirgin uzantili keratinositlerin varligi nedeniylemelanoakantoma olarak isimlendirilir. Yasli kisilerde gorulur, beyaz irkta daha siktir, yavas gelisir ve kendiliginden gerilemesi yoktur.
    Ayirici tanida sigiller bulunur. Seboreik keratozlarin cogu histolojik olarak sigillerden farklidir ve lezyonlarda HPV gosterilemez. Ancak, inguinal bolgede bulunan histolojik olarak tipik seboreik keratozlarda gosterildigi uzere HPV iceren komsu condyloma accuminatum'dan gelen sigil virusuyle enfekte olabilirler. 20 yas altindaki cok genc bir kiside ayirici tanida epidermal bir nevus de vardir.
    Ic organlarinda malign bir hastaligi olan kisilerde akut olarak govde ust kisminda bazilari garip gorunumlu bircok inflamasyonlu seboreik keratozlarin cikmasi tartismali bir gozlemdir. Bu durum bazan "Leser ve Trélat isareti" olarak isimlendirilir ve cesitli mide, akciger, kolon karsinomlariyla lenfomalara eslik edebilir.
    Degos'un soluk hucreli akantomu. Nadir gorulen, duzgun sinirli, benign, Degos'un soluk hucreli akantomu ("berrak hucreli akantom" olarak da bilinir) isimli tumor orta ilâ ileri yastaki kisilerde alt ekstremitelerde soliter bir tumor olarak gorulme egilimi gosterir. Birden fazla tumor olabilir. Lezyon yuzeyinde siklikla bir pullanma ve eritem bulunur ve nokta tarzinda kanama noktalari olur.
    PATOLOJI. Lezyonun, icindeki keratinositlerin cogunun soluk ya da seffaf gorundugu, PAS pozitif ve diyastaza direcli yapida, cok keskin sinirli bir kenar olusturan akantoz zonu vardir. Dermal papillalar uzerindeki epidermis (suprapapiller tabaka) belirgin olarak incelmistir. Notrofil iceren bir parakeratotik pullanma vardir. Dermal papillalardaki kan damarlari belirgin ve ince duvarlidir. Keratinositlerde nukleer atipi bulunmaz.
    Lezyon bircok ozelligi acisindan psoriasize benzer ancak lezyondaki hucrelerin soluk ya da seffaf sitoplazmali olusu ve cevre epidermisten keskin bir sinirla ayrilmasiyla farkedilir. Psoriazis daha bazofilik sitoplazmali hucrelere sahiptir. Temel defekt glikojenin yikiminda bir fosforilazin eksikligi gibi gorunmektedir1.
    Warty diskeratom. Warty diskeratom genellikle bas boyun bolgesinde, daha seyrek olarak herhangi bir yerde yerlesen, soliter, keratotik, hafifce verrukoz bir papuldur
    PATOLOJI. Lezyonlar suprabazal akantoliz, villoz bazal tomurcuklanmalar, corps ronds ve grains gibi ozel yapilar gosterir. Lezyon nisbeten duz olabilir veya dermisten asagiya hafifce kabarabilir. Siklikla hafif bir dermal lenfositik infiltrasyon bulunur.
    Kucuk lezyonlar Grover hastaligindan ayirdedilemez, buyukleri de Darier hastaligina benzer. Benzer degisikliklerin oldugu kucuk papuller klinik olarak normal gorunumdeki deri materyallerinde de bulunabilir. Warty diskeratom tanisi ancak soliter, kasintisiz, birkac milimetre capindaki lezyonlar icin kullanilmalidir.
    Aktinik keratoz. "Senil keratoz" veya "solar keratoz" olarak da bilinen aktinik keratoz genellikle gunes goren deride pullanmali, eritematoz bir yama seklinde ortaya cikan, beyaz tenlilerdeki en sik neoplazmlardan biridir36,38. Lezyonlar hiperpigmente, yaygin ve birbirine kaynasan sekilde olabilir. Dogrudan dogruya UVB isinlarinin (ozellikle 280 ile 320 nm dalga boyu araligindaki) birikici dozuna baglidir. Iyonize edici isinlarin diger sekilleri de benzer keratozlar olusturabilir. Tersine asiri miktarda inorganik arsenik bilesiklerine maruz kalan hastalarda da benzer keratozlar ortaya cikar fakat bunlar gunese maruz kalmayan deride hatta avuc ici ve ayak tabanlarinda bile gorulurler. Aktinik keratozlar karsinoma in situya ilerleyebilen devamli bir olayin bir kismidirlar.
    PATOLOJI. Lezyonlar dermis epidermis birlesim hattinda duzensiz bir sekilde hiperkromazi ve nukleus buyumesi seklinde bazal keratinositlerin buyumesiyle baslar. Daha sonra acikca atipik olan hucrelerin epidermisin ust tabakalarina cikmasiyla akantoz gelisir. Deri ekleri uzerindeki ortokeratoz haric olmak uzere parakeratoz ve hiperkeratoz da gelisir. Ilerlemis lezyonlarda epidermis tumuyle atipik hucrelerden olusur. Atipik hucreler epidermis kalinliginin tamamini doldururlar, lezyon da genis olup kil follikulleri ve ter bezi duktuslarinin cikisini kaparsa yassi hucreli karsinom tanisi daha dogru olur. Dermiste genellikle asiri solar elastoz vardir; eger bu bulgu yoksa muhtemelen arsenige bagli keratoz akla gelmelidir.
    Aktinik keratozda, suprabazal bolgede primer akantolitik hastaliklari (Tablo 3) taklit eden bir akantoliz olabilir ancak primer akantolitik hastaliklarda hucresel atipi ve yuzeyde parakeratotik pullanma bulunmaz. Pigmente aktinik keratoz atipik keratinositler arasindaki melanositlerin sayi ve buyuklugunde cok az artis olmasina ragmen bazal keratinositlerdeki melanin artisi sonucu hiperpigmentasyon gosterir. Likenoid aktinik keratoz hem epidermis hem de dermisin tutulacagi bicimde dermiste yogun bir lenfosit ve plazma hucre infiltrasyonuna sahiptir.Hiperplastik aktinik keratoz siradan ince aktinik keratozlar ile yassi hucreli karsinoma in situ arasindaki lezyonlari tanimlamak icin kullanilan bir tabirdir. Buyuk hucreli akantom genellikle yuzeyde parakeratotik pullanmanin olmadigi ve bazal hucre nukleuslarinin normalin iki uc kati genisledigi bir aktinik keratoz cesididir.
    Aktinik keratoz bir yassi hucreli karsinoma in situdur. Follikul derinliklerine invazyon veya genis bir sahada follikul sinirlarini silecek sekilde epidermisin tam kat atipizm gostermesi tumorun ileri donemlerinin yassi hucreli karsinoma in situnun bulgularidir. Erken aktinik keratoz ile yassi hucreli karsinoma in situ arasindaki lezyonlar hucresel atipinin miktari ve epidermisin ne kadarinin tutulduguna gore uc gruba ayrilabilir. Nisbeten az hucresel atipi gosteren erken lezyonlar bazal bolgese sinirlidir ve skuamoz intraepidermal neoplazi (SIN) derece I veya SIN-I seklinde siniflanirlar. Atipik hucrelerin epidermisin alt yarisini doldurdugu lezyonlar SIN-II'dir. Tum katlarda atipinin bulundugu ve deri eklerine dogru "bowenoid aktinik keratoz"un bulundugu lezyonlar yassi hucreli karsinoma in situ veya SIN-III'tur. Paradoks bir sekilde SIN-III lezyonlar bazi SIN-I ve SIN-II lezyonlara kiyasla daha uzun sure in situ donemde kalirlar bu lezyonlardan dermise yassi hucreli karsinom invazyonu tam kat epidermis atipisi gosterenlerden daha azdir.
    UV isinlari nedeniyle tumor baskilayici bir gen olan p53 geninde mutasyonlar gelisebilir ve gunese maruz kalan deride yassi hucreli karsinom gelisimi nedenlerinden biri de bu olabilir. Bazi aktinik keratozlarda da p53'un asiri okundugu gorulebilir ve bu aktinik keratoz ve yassi hucreli karsinomlarin gelisiminin erken donemlerinde gelisen bir mutasyonu temsil edebilir.

  7. #317
    Üst Düzey Üye By_Amoras - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    22-09-2006
    Mesajlar
    644
    Download
    0
    Uploads
    0
    Thanks
    0
    Thanked 0 Times in 0 Posts
    selim meme hastalıkları memenin fibrokistik hastalığı

    Memedeki kanser olmayan tüm anormal değişimler iyi huylu meme değişimleri olarak adlandırılır. American Cancer Society’ye göre meme dokusu mikroskop altında incelenen her 10 kadından 9’unda bazı anormal değişimler gözlemlenir. Her nekadar yaşamı tehdit eder nitelikte olmasa da iyi huylu değişimler bazı hastalarda ağrı ve sıkıntılara neden olabilir. Bazı (tümü değil) iyi huylu değişimler meme kanseri riskinin yüksek olduğunun göstergesi olabilir. En yaygın iyi huylu meme değişimlerinden bazıları fibrokistik meme hastalığı, iyi huylu meme tümörleri ve meme iltihaplanması olarak gösterilebilir. Hastanın durumuna ve iyi huylu meme hastalığının tipine göre tedavi gerekebilir veya gerekmeyebilir.

    Meme dokusu değişimleri

    Meme iki ana tipteki dokudan oluşur: glandular ve stromal (destekleyici) dokular. Glandular doku, süt üreten lobul’ler ve süt kanalları duct’lardan oluşur. Stromal doku ise yağlı ve lifli bağlayıcı dokulardan oluşur. Glandular veya stromal dokulardaki herhangi bir değişim iyi huylu meme hastalığı semptomlarına neden olabilir. Bazı kadınlarda hayatları boyunca göğüslerinde değişimler gözlemlenebilir. Bu değişimlere örnek olarak meme hücrelerinde artış (hyperplasia) veya atipik meme hücrelerinin ortaya çıkması (atypical hyperplasia) gösterilebilir. Bazı durumlarda anormal karakterisitik sergileyen meme dokusunun bir kısmı sonradan kanserli tümöre dönüşebilir. Bu nedenden dolayıdır ki doktorlar anormal meme hücreli hastalarını takibe alırlar. Böylelikle ileriki tarihlerde kanserli hücre oluşması durumunda erken bir aşamada tespit ve tedavi edilmiş olunur. “Atypical hyperplasia” tanısı olan bazı hastalara olası bir meme kanseri hastalığını önlemek amacı ile Tamoxifen adlı ilacı kullanmaları önerilebilir. “Atypical hyperplasia” meme kanseri riskini arttırmakla birlikte anormal meme hücresi olan her kadında meme kanseri görülmez.

    Aşağıdaki tabloda kısaca meme dokusunun normalden kanserli dokuya dönüşümü gösterilmiştir:




    Meme kanseri çoğunlukla tablodaki sıralamaya göre gelişmekle birlikte bazı meme tümörleri bazı ara aşamaları atlayarak gelişmiş olabilir (örneğin hücreler doğrudan normalden “carsinom in situ” ya dönüşebilir). Genel olarak “atypical hyperplasia” nın ilerisindeki herhangi bir değişim kanser olarak sınıflandırılır. “Ductal Carcinoma In Situ (DCIS)” olarak başlayan anormal durumlar genel olarak kanser tedavisi gerektirir. İyi huylu meme değişimlerinin tedavileri birçok faktöre göre değişir. Bu faktörlerden bazıları kesin tanı, meme kanseri oluşum riski ve potansiyeli ve hastanın rahatsızlığı olarak sıralanabilir.

    İyi huylu meme değişimleri nasıl saptanır

    İyi huylu meme değişimleri sıklıkla doktorun klinik meme muayenesi ile, rutin mamogram taraması ile veya hastanın kendi kendine meme muayenesi ile tespit edilir. Fokal ağrı (memenin belli bir noktasındaki ağrı, odaklanmış ağrı) veya meme ucundan gelen akıntı (süt dışında) da kadının bir doktor tarafından muayene edilmesini gerektiren durumlardandır. Görüntü veren testlerle (mamogram, ultrasonogram), tümörün takibe alınması, ince iğne aspirasyon biopsisi, “Core Needle Biopsy” veya cerrahi (excisionel) biopsi yöntemleri ile meme hastalığının iyi huylu olup olmadığı kesinlik kazanılır.

    Meme ucundan akıntı

    Meme ucundan gelen akıntı, ele gelen şişlik ve meme ağrısından sonra kadınların meme şikayeti ile doktorlara en sık başvurduğu üçüncü nedendir. Meme ucundan gelen akıntılar çoğunlukla memedeki hormonal dengesizlik veya papilloma (daha detaylı bilgi için “intraductal papilloma” bölümüne bakınız) gibi kanser olmayan değişimlerin sonucudur. Bunun yanısıra, meme ucu akıntılarının küçük bir yüzdesi meme veya meme ucu kanseri belirtisi olabileceğinden, meme ucundan gelen ve zamanla kesilmeyen akıntılar doktor tarafından değerlendirilmelidir.

    Kadınların %20 sinde meme ucundan akıntı gelmesi durumu yaşanır. Genelde temiz, sütlü, sarımtırak veya yeşile kaçan akıntılar meme kanseri ile ilişkili değildir. Kanlı veya sulu akıntılar, genellikle tek taraflı ve/veya tek meme duct ile sınırlı ise anormal olarak kabul edilmekle birlikte anormal akıntıların yalnızca %10’u kadarı kanserdir.

    Meme ucundan gelen akıntı aşağıdaki durumlarda ciddiye alınmalıdır:
    Kanlı veya sulu, kırmızı, pembe veya kahverengi renkte ise;
    Yapışkan ve berrak renkli veya kahverengiden siyaha doğru renkte ise;
    Meme ucunu sıkmadan kendiliğnden gelirse;

    Sürekli ise;
    Yalnızca tek tarafta ise;
    Sütün dışında bir sıvı ise.

    Kadınlar, analiz edilmek üzere, kesilmeyen ve devam eden meme ucu akıntılarını doktorlarına bildirmelidirler. Meme ucundan gelen akıntıyı incelemek amacıyla alınan küçük bir miktar cam levhaya konulur ve mikroskop altında kanserli hücre olup olmadığı araştırılır.

    Lobular Carcinom In Situ (LCIS)

    Hernekadar teknik olarak Aşama 0 (Stage 0) olarak nitelense de lobular carcinom in situ (LCIS, aynı zamanda lobular neoplasia olarak da adlandırılır) genel olarak kanser olarak sınıflandırılmaz, kanser öncesi durum olarak kabul edilir. LCIS memenin herhangi bir yerinde önemli ölçüde yüksek olan kanser riskinin işaretidir. LCIS memedeki süt üreten bez olan lobul’lerde ortaya çıkar fakat lobul duvarlarını (çeper) delip geçmez. Doktorlar çoğu zaman şüpheli bölgeyi araştırırken meme biopsisi sonucunda tesadüfen LCIS ile karşılaşırlar.

    LCIS’nin mikroskopik bulguları anormal ve maligniteye benzer olmakla birlikte, LCIS kanser gibi davranmadığından kanser olarak ele alınmaz. Bununla birlikte ailesinde güçlü bir meme kanseri geçmişi olan LCIS hastalarında bazen mastektomi uygulanarak meme alınabilir. Genelde LCIS hastaları doktor tarafınca uygulanan klinik meme muayeneleri ve mamogram ile yakın takibe alınırlar. Bazı LCIS hastaları meme kanserini önlemek amacı ile Tamoxifen adlı ilacı kullanmaya uygundurlar. FDA (Food and Drug Administration, Amerika) 1998 yılında yüksek risk altındaki hastaların Tamoxifen’i önlem amaçlı kullanmalarını onayladı. Tamoxifen bir “anti-östrojen” olup östrojen reseptörlerine bağlanma (binding) şeklinde çalışır. Araştırmalar Tamoxifen’in bazı kadınlarda meme kanseri riskini düşürdüğünü göstermektedir.

    Fibrokistik meme değişimleri

    Fibrokistik meme değişimleri fibrokistik hastalık, kistik hastalık, kronik kistik mastitis veya “mammary dysphasia” olarak da adlandırılmakla birlikte bunlar bir hastalıktan çok memedeki glandular ve stormal dokulardaki farklı değişimler olarak tanımlanır. Fibrokistik memelerdeki semptomlar kist (sıvı dolu keseler), fibrosis (ölü hücre dokusu), şişlikler (yumru), sert ve kalınlaşmış bölgeler, hassasiyet veya memede ağrı olarak sıralanabilir. Bazen ağrılı olmakla birlikte fibrokistik meme değişimleri kanser olmamakla birlikte, bu kişilerde olası bir kanserin mamografi ile teşhisi daha zordur. Bundan dolayı fibrokistik meme sahibi bazı kişilerde herhangi bir anormallik gözlenmesi durumunda ultrasonografi ile tarama da gerekli olabilir. American Cancer Society’ye göre tüm kadınların en az yarısının göğüslerinde yaşamlarının bir bölümünde fibrokistik değişimler tespit edilir. Fibrokistik değişimler 30 - 50 yaş arasındaki kadınlarda görülen kitlelerin en yaygın nedenidir. Fibrokistik değişim semptomlarından bazıları aşağıda sıralanmıştır:

    Kistler (içi sıvı dolu kese);
    Fibrosis (ölü hücre dokusu);
    Şişlik veya kitleler;
    Kalınlaşmış ve sert bölgeler;
    Hassasiyet;

    Ağrı
    Fibrokistik değişim olan kadınlar tipik olarak periodik meme ağrıları yaşarlar, çünkü bu durum meme dokusunun vücuttaki aylık östrojen ve progesteron hormon değişimleri ile direkt olarak ilintilidir. Her mensturasyon döngüsü esnasında hormonal uyarımlar meme bezlerinin ve ductların büyümesine neden olur, bunun sonucunda meme su tutar ve meme dokusu bazen şişkinlik gösterir. Mensturasyon (adet kanaması) sırasında memede şişkinlik, ağrı, hassasiyet hissedilebilir ve ele kitleler gelebilir. Mensturasyon sonunda şişkinlik durumu da sona erer. Fibrokistik değişim semptomları menopozdan sonra genellikle sona ermekle beraber, kadının hormonu yerine koyma (hormon replacement) tedavisi görmesi durumunda devam edebilir.

    Fibrokistik meme değişimleri genelde ilk önce kişinin kendisi tarafınca tespit edilir ve devamında klinik meme muayenesi, mamogram veya bazı durumlarda biyopsi ile araştırmalara devam edilir. Fibrokistik değişimler çoğunlukla her iki memede, dış üst çeyrekte ve memenin alt kısmında görülür.

    Doktorlar çoğu zaman fibrokistik meme semptomlarının kişinin kendi kendine bakım uygulayarak gidermesini önerirler. Bireyin durumuna bağlı olarak fibrokistik meme semptomlarını giderici birçok yöntem önerilebilir. Aşağıdaki bölümde fibrokistik meme değişimlerini giderici yöntemler özetlenmiştir:

    Ekstra destekleyici sütyen kullanmak;

    Kafein kullanımından kaçınmak (tartışmalı öneri);

    Doğum kontrol hapı kullanmak (tartışmalı öneri);

    Az yağlı, bol sebze, tahıl ve meyve yeme alışkanlığı;

    Göğüslere ısı vermek;

    Tuz alımını azaltmak;
    Diüretik kullanımı;

    Vitamin E, Vitamin B6, niacin veya diğer vitaminlerin kullanımı;

    Bromocriptine veya danazol gibi reçeteyle verilen ilaçların kullanımı;

    Memedeki kitlelerin cerrahi müdahale ile alınması.

    Nadir de olsa, doktorlar kanser olmayan meme kitlelerini cerrahi müdahale ile alabilirler. Ağrılı kist sahibi kadınlarda sıkıntının giderilmesi amacı ile sıvı ince iğne aspirasyon biyopsi yöntemi ile alınabilir.

    Kistler

    Meme kistleri memede sıvının birikmesidir. Kistler kanser değildir ve tipik olarak yuvarlak ve düzgün sınırlı kitleler şeklinde ortaya çıkarlar. Sıkça olarak meme içerisinde hareket edebilirler fakat bazen meme dokusunun derin kısımlarıda da oluşabilirler. Kistlerin oluşmasına neyin sebep olduğu bilinmemekle beraber uzmanlar vücüttaki hormon seviyelerine cevap verdiklerini biliyorlar. Örneğin, kadının mensturasyon döneminden 1 veya 2 hafta önce bir kist ortaya çıkabilir ve kanamanın bitiminde de ortadan yok olabilir. Kistler pre-menopoz (menopoz öncesi) ve özellikle menopoz dönemi yaklaşan kadınlarda daha yaygın görülür. Bununla beraber menopoz sonrasında da, özellikle kadının hormon değişim (hormon replacement) tedavisi görmesi durumunda kist oluşabilir. Mevcut bir kist ise hormon değişim tedavisi gören kadınlarda daha inatçı olabilir veya büyüyebilir. Tıp camiası üyeleri arasında tartışmalı olsa dahi, bazı uzmanlar kafeinin memede kist oluşmasına neden olabileceği görüşünü savunmaktadırlar. Bazı kadınlar kafein tüketiminin azaltılmasının memedeki rahatsızlığı azalttığı görüşündedirler.

    Çoğu kadında aynı anda bir veya iki kist görülür, fakat bazı durumlarda memede daha fazla kist gözlemlenebilir. Kistler genellikle mamografi ve ultrasonografi ile onaylanırlar. Özellikle ultrasonografi memedeki anormalliğin kist veya katı bir kitle olduğunu saptamanın mükemmel bir yöntemidir. Aşağıdaki durumların dışında, anormallik ultrasonografi ile teyit edildikten sonra genellikle bir müdahalede bulunulmaz:

    Teşhisin kesin olmaması durumunda. Çoğu basit kist ultrasonda iyi tanımlanmıştır, düzgün sınırları vardır ve ultrason sinyalleri bunların içinden geçip gider. Fakat bazı kistlerin ekoları düşük seviyededir, bu da doktorların sıvı almadan kesin olarak kist teşhisi koymalarını zorlaştırır. Bu tür kistler “kompleks kist” olarak adlandırılır. Kompleks kistler ultrasonografide katı kitle olarak ortaya çıkmakla beraber bunlar kanser değildirler.
    Kistin rahatsızlık vermesi durumunda. Bazı durumlarda kistler ağrılı olabilir. Kistlerdeki sıvıyı ince iğne ile almak bu rahatsızlığı azaltır. Bazen radyologlar kistin tekrar oluşması olasılığını azaltmak amacıyla drenaj (sıvıyı aldıktan) sonrasında bölgeye hava enjekte ederler.
    Kistlerden alınan sıvı kanlı veya şüpheli görünümde olmaması durumunda atılır. Şüpheli görünmesi durumunda ise mikroskop altında incelenmek üzere patoloji laboratuvarına gönderilir. Normal kist sıvıları birçok renkte olabilir. Bunlar, sarı, kahverengi, yeşil, siyah, amber veya sütlü olabilir.

    Galactoceles

    Galactoceles’ler kadının hamilelik veya emzirme esnasında oluşabilen süt dolu kistlerdir. Diğer kistlerde olduğu gibi galactoceles’ler her zaman iyi huylu ve kanser olmayan oluşumlardır. Çoğu zaman hareketli, düzgün ve yumuşak olarak karşımıza çıkmakla birlikte sert ve hareketsiz de olabilirler. Galactoceles’ler kistlere aynı şekilde ele alınır ve çoğu zaman hiçbirşey yapılmadan bırakılırlar. Eğer tanı kesin değil veya galactoceles rahatsızlık veriyorsa ince iğne ile içlerindeki sıvı çekilerek kurutulabilirler.

    Fibroadenoma

    Fibroadenomlar iyi huylu meme tümörleri olup yaygındırlar ve çoğu zaman elle hissedilemeyecek kadar küçüktürler. Yine de zaman zaman brkaç santimetre çapındaki büyüklüklere ulaşabilirler. Fibroadenomalar hem glandular hem de stormal dokulardan oluşabilir ve genelde 20 – 30 yaş arasındaki kadınlarda görülürler. American Cancer Society’ye göre fibroadenoma Afrik – Amerikalı kadınlarda diğer ırklara göre daha sık görülmektedir. Bu tümörler yuvarlak olmaya meğilli olup, sınırları etraflarını saran dokulardan ayrık olduğundan, genelde meme içinde mermer varmış gibi hissedilir. Bazı kadınlarda yalnız bir fibroadenoma görülürken bazılarında birden fazla olabilir. Fibroadenoma tanısı genelde ince iğne aspirasyon biyopsi veya “core needle biopsy” yöntemleriyle konulur.

    Fibroadenomadaki büyüme genelde herhangi bir tedavi gerektirmeksizin kendi kendine durur, hatta bazen kendi kendilerine küçülebilirler de. Fibroadenoma ameliyatında çevreleyen doku da alınabilir. Ameliyatın dezavantajı, ameliyat bölgesinde “scar” denilen ölü bir doku oluşur bu da memenin biçimini veya yumuşaklığını bozabilir. Ayrıca ilerideki meme muayenelerinde ve mamogram görüntülerinin yorumlanmasında güçlük ve karışıklık yaratabilir. Diğer yandan fibroadenomadaki büyümenin durmaması durumunda genellikle cerrahi müdahale ile alınmaları gerekmektedir. Zaman zaman ameliyattan sonra bir veya birden fazla fibroadenoma tekrar oluşabilir.

    Phyllodes tümörleri

    Phyllodes tümörleri fibroadenomalar gibi glandular ve stroma dokularındaki iyi huylu tümörlerdir fakat fibrodenomalardan çok daha nadir görülürler. Phyllodes tümörleri ve fibroadenomalar arasındaki fark phyllodes tümörlerinin bağlayıcı (fibro-connective) dokudaki büğme oluşudur. Phyllodes tümörleri genelde iyi huylu olurlar, fakat çok nadir de olsa bazen malign (kanser) olup metastaz yapabilirler. Phyllodes tümörlerinin tedavisi kitlenin ve etrafındaki 2.5 cm kalınlığındaki çevreleyen dokunun alınması şeklindedir. Kanserli phyllodes tümörleri lumpektomi veya mastektomi yöntemleri ile alınırlar fakat kemoterapi veya radyoterapiye çok iyi cevap vermezler.

    Intraductal papilloma

    Intraductal papilloma kanser olmayan , siğile benzer memenin içine doğru büğüyen dallanmış oluşumlardır. Papilloma genellikle meme ucuna yakın büyük bir süt kanalını da etkileyerek kanlı bir akıntıya neden olabilir. Bazen meme ucundan uzakta birden fazla papilloma da gözlemlenebilir.

    Papilloma tanısı genelde memedeki süt kanalının “galactogram (veya ductogram)” olarak adlandırılan görüntüleme yöntemi ile konulur. Diğer tanı yöntemi ise “duct excision” yani hasta olan bölgedeki süt kanalının bir kısmının cerrahi müdahale ile alınması şeklindedir. Genelde cerrahlar papillomayı ve bir parça süt kanalını areola (meme ucunun etrafıdaki koyu renkli bölge) kenarındaki küçük bir kesikten girerek alırlar. Meme ucu akıntısına neden olan iyi huylu oluşumların yarısının nedeni papilloma olup diğer yarısı ise fibrokistik değişimler veya “duct ectasia” dır.

    Granular hücre tümörleri

    Granular hücre tümörleri genellikle ağızda veya ciltte oluşmakla birlikte, nadir de olsa memede de görülebilirler. Çoğu granular hücre tümörü hareketli, düzgün ve 1.5 – 2.5 cm arasındaki kitleler olarak karşımıza çıkar. Granular hücre tümör teşhisi genelde ince iğne biyopsi veya “core needle biopsi” yöntemleri ile konulur ve devamında çevreleyen doku ile birlikte cerrahi müdahale ile alınırlar. Granular hücre tümörleri meme kanseri oluşum riskinin yüksek olduğunun göstergesi değidirler.

    Duct Ectasia

    Duct ectasia süt kanalının genişlemesi ve sertleşmesidir. Genel olarak 40 – 50 yaş grubundaki kadınlarda görülür ve meme ucundan gelen koyu yeşil veya siyah bir akıntı ile ortaya çıkar. Meme ucu ve etrafındaki doku kırmızı ve hassas olabilir. Duct ectasia iyi huylu bir durum olmakla beraber süt kanalının çevresinde katı bir kitle oluşması durumunda kanser ile karıştırılabilir. Berrak meme ucu akıntısı çoğu zaman duct ectasia veya kistin bir sonucudur.

    Duct ectasia için çoğu zaman herhangi bir tedavi yönteminin uygulanmasına ihtiyaç yoktur, fakat ısıtarak veya antibiotik uygulaması ile daha da iyileşirler. Nadir de olsa areola kenarındaki bir kesikten girilerek istenilen bölge cerrahi müdahale ile alınabilir.

    Yağ Nekrozu

    Yağ nekrozu yağlı memedokusunda şişkinlik oluşması ve hassas bir hal almasıyla oluşan bir durumdur. Yağ nekrozu herhangi bir zamanda oluşabileceği gibi, memedeki bir darbe veya yaralanma sonucu da oluşabilir. Vücut hasarlı meme dokusunu onarmaya çalışırken zarar gören bölgede “scar” olarak da adlandırılan bir doku oluşur. Yağ nekrozu bazen mamogramda kanser ile karıştırılabilir. Yağ nekrozu semptomları bir ay içinde azalır. Bölgeye uygulanacak biopsi yağ nekrozu tanısını kesinleştirir.

    American Cancer Society’ye göre yağ nekrozunun bazı bölümleri yaralanma ve darbelerde farklı davranabilirler. “Scar” doku üretileceği yerde yağ hücreleri ölür ve yağlı bir sıvı ile dolu yağ kistleri oluşur. Yağ kistleri ince iğne aspirasyon yöntemi ile teşhis edilebilirler, bu aynı zamanda bu kistlere uygulanan tedavi yöntemidir. Yağ nekrozunun kendisi kanser olmayan bir durum olarak tanımlanmakla birlikte, bu durumun ortaya çıkması bazen memenin farklı bir bölgesinde şüpheli bir duruma dikkat çekebilir.

    Memede iltihaplanma, Mastitis

    Diğer bir iyi huylu değişim olan mastitis en yaygın olarak kadınların emzirme dönemlerinde ortaya çıkar. Meme ucuna yakın bölgelerde oluşan çatlaklardan süt kanallarına bakteri geçmesiyle iltihaplanma oluşabilir. Mastitis olan memede genellikle şişkinlik olur, kırmızı bir renk alır ve dokunulduğunda ele sıcak gelir. Çoğu zaman mastitis antibiotik ile tedavi edilir. İrin birikmesi durumunda drenaj yoluyla birikmiş olan sıvıların çekilmesi gerekebilir.

    Sonuç

    Bu yazıda bazı iyi huylu meme değişimleri ve bunların tedavi yöntemleri anlatılmıştır. Kadınlar meme ile ilgili tüm sıkıntı ve şikayetlerini doktorlarına iletmelidirler. Tedavi yöntemleri spesifik duruma, aile geçmişine ve diğer faktörlere bağlı olarak değişkenlik gösterir.

    American Cancer Society asemptomatik (belirti olmayan) kadınlarda olası bir meme kanserinin erken teşhisi amacıyla aşağıdaki önerileri takip etmelerini tavsiye eder:

    20 ve üstü yaşındaki kadınlar her ay kendi kendilerini muayene etmelidirler;

    20 – 39 yaş aralığındaki kadınlar sağlık uzmanı tarafından en az üç yılda bir klinik meme muayenesinden geçirilmelidir. Aynı zamanda pap testi de yaptırmalıdır;

    20 – 39 yaş aralığındaki kadınlar aynı zamanda her ay kendi kendilerini muayene etmelidirler;

    40 yaş ve üstü kadınlar her yıl sağlık uzmanının yürüteceği klinik muayeneden geçmelidir. Söz konusu klinik muayene mamogram çektirme olarak da gerçekleştirilebilir. Ayrıca her ay kendi kendilerini muayene etmelidirler.

    Yüksek meme kanseri riski altındaki kadınlar (mesela ailelerinde meme kanseri olanlar) doktorlarına yıllık mamogram taramasının 40 yaş öncesinde başlanması gerekliliğni sorgulamalıdırlar. Bazı doktorlar örneğin annesi meme kanseri olan kadınların annede teşhis edilen yaşın 10 yaş öncesinde mamogram taramalarına başlanmasını önerirler.

  8. #318
    Üst Düzey Üye By_Amoras - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    22-09-2006
    Mesajlar
    644
    Download
    0
    Uploads
    0
    Thanks
    0
    Thanked 0 Times in 0 Posts
    sellülit selülit deri altı enfeksiyonu


    Tanım : Deri altı dokuyu da etkileyen, yayılım eğilimi olan bir cilt infeksiyonudur. Dermisin lökositik infiltrasyonu, kapiller dilatasyon ve bakteri proliferasyonu ile karekterizedir.

    Klinik bulgular : Travma veya alttaki cilt lezyonu zemininde, nadiren kan yoluyla gelişir. Lokal duyarlılık, ağrı, eritem, ateş, tireme, halsizlik gelişir. Lezyon bölgesi sıcak, kırmızı ve şiştir. Erizipelden farklı olarak kenarları yüksek değildir ve sınır tam çizilemez, renk daha açıktır. Bölgesel lenfadenopati vardır ve bakteremi oluşabilir. Stafilokokal selülitler genelde merkezdeki lokalize bir infeksiyondan ör: apse, follikülit veya yabancı cisim sonucu sentripedal gelişir. Strep. pyogenese bağlı selülitlerde ise daha hızlı yayılan bir proçes olup sıklıkla lenfanjitisle karekterizedir. .

    Epidemiyoloji : Bakteri derideki çizik, kesi, yanık, böcek ısırığı, cerrahi insizyon ve intravenöz kateter sonucu girebilir. Koroner bypass geçirenlerde safen ven çevresinde, ayaklarda mantar enfeksiyonu olanlarda sıklıkla selülite rastlanır. Radikal pelvik cerrahi, radyasyon tedavisi ve pelvik lenf nodlarına malign metastaz, lenf nodu diseksiyonu, Milroy hastalığı ve elefantiazis gibi kronik lenfödeme yol açan durumlarda streptokoklar tekrarlayan selülite yol çabilir. Tekrarlayan stafilokokal enfeksiyonlar, Job’s sendromu ve kronik nazal taşıyıcılarda görülebilir

    Eityoloji : Sıklıkla etkenler S.aureus ve A grubu beta hemolitik streptokoklar olmakla birlikte gram negatif bakteriler ve diğerleri de özellikle bağışıklığı baskılanmışlarda etken olabilir: Çocuklarda Haemophilus influenzae, diabetik hastalarda Streptococcus agalactiae, deniz ürünleriyle uğraşanlarda Erysipelothrix rhusiopathiae, taze sularda yüzme sonucu bulaşan Aeromonas hydrophila, yüzme havuzlarında zedelenme sonucu veya akvaryumlardan bulaşan Mycobacterium marinum ve vibrio spp,. Penetran yaralanmalar sonucu (Ör: tenis ayakkabısı sendromu) Pseudomonas aeruginosa, kanserli hastalarda Stenotrophomonas maltophilia gibi..

    Tanı : Klinik olarak konur. Epidemiyolojik veriler ve kişinin bağışıklık durumuna göre yaklaşılır. Gram boyama ve iğne aspirasyon kültürü tanıda yardımcı olabilir,gerekirse cilt biyopsi kültürü ve kan kültürü alınır.Genelde pozitif kültür oranı düşük olduğu için tedaviye yanıtsız hastalarda, fluktasyon varsa ya da bağışıklığı baskılanmış hastalarda önerilir.

    Ayırıcı tanı : Saçlı derinin tekrarlayan perifollikülitleri, aktinomikoz, primer pyodermi, ruam, süpüratif hidroadenit, tümöral oluşumlar, subkutan yağ dokusu nekrozu, Weber christian hastalığı.
    Tedavi: Eğer orta ve erken dönemde bir selülit ve streptokokal olduğu düşünülüyorsa başlangıçta kristalize penisilin ve ardından prokain penisilinle tedavi edilebilir.. A,B, C, G grup streptokoklar için penisilin veya eritromisin oral veya parenteral kullanılmalıdır.Ciddi grup A streptokokkal infeksiyonlarda nekrotizan fasiit veya streptokokal toksik şok sendromunda klindamisin tercih edilebilir.
    Eğer stafilokoksik düşünülüyor veya başlangıçta etyoloji ayrılamıyorsa penisiline dirençli penisilin penisilinaza dirençli penisilin (nafsilin ve oxacillin ; 1 haftadan küçük YD.da 2000 gr.dan küçük olanlarda 25mg/kg, 12 saatte bir, 2000 gr.dan büyükse 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde; 2000gr.dan küçükse 8 saatte bir, büyükse 6 saatte bir IM veya IV, erişkinde 50-200mg/gün, 4 doza bölünerek veya birinci jenerasyon sefalosporinler; cefazolin; 25-100mg/kg,/gün, 3 dozda ,clindamycin; 1 haftadan küçük YD. Da 2000gr.dan küçükse 5 mg/kg 12 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 8 saatte bir, 1 haftadan büyük ve 2000gr.dan düşükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 6 saate bir IV,IM , erişkinde: 15-40mg/gün, üç veya 4 dozda kullanılır.

    Amoksisilin/Clavulanik asit ve Ampicillin/sulbactam (100-300mg/kg/gün, 4 dozda kullanılabilir. Diabetes mellituslu hastalardaki erizipelde; 2.3 jenerasyon sefalosporin veya Amoksisilin/clavulanic asit, gerekirse kültür sonucuna göre değişim yapılır.

    Penisiline allerjik kişilerde vankomisin veya teicoplanin kullanılabilir.. Eğer klinik bulgular gram negatif bir infeksiyonu düşündürüyorsa bakteriyolojik sonuçlar gelinceye dek gentamisin gibi bir aminoglikozid semisentetik penisiline ek olarak başlanabilir.Diabetes mellitus varsa ve diyabetik ayak ülseri varsa daha geniş bir spektrumla başlamakgerekir: Ör: Parenteral sefalosporin(sefazolin veya cefoxitin+aminoglikozid veya klindamisin+aminoglikozid). Eğer hızla gelişen ve su kaynağı ile temas sonrası ortaya çıkan selülit varsa; penisilinaza dirençli bir penisilin+gentamisin birlikte kullanılabilir. Erysipelothrix rhusiopathiae infeksiyonlarında erythromycin (YD: 2000mg.dan küçükse 10mg/kg 10 saatte bir, 2000gr.dan büyükse: 10mg/kg 8 saatte bir, clindamycin, tetracycline ve cephalosporinler kullanılabilir.
    İmmobilizasyon, tutulan ekstremitenin elevasyonu ve yara bakımı (lokal pansuman) önerilir. Koroner bypass sonrası safen vende selüliti olan ve parmak aralarında fungal infeksiyonu olan kişilerde topikal mikonazol veya klotrimazol önerilir. .Başlangıç antibiyotik tedavisi 6-7 gün yüksek dozda penisilin veya nafsilin olmalıdır.

    Korunma : Rekürren selüliti olanlarda nadiren 250-500mg oral günde iki kez veya eritromisin 250 mg. 1 ya da ikidoz önerilir.





    GANGRENÖZ SELÜLİT (İnfeksiyöz gangren)

    Tanım : Subkutan dokuda ve deride yaygın nekrozla seyreden ve hızla ilerleyen selülittir. Etkene, infeksiyonun lokalizasyonuna, predispozan koşullara göre nekrotizan fasciitis tip I ve II (Tip I veya polimikrobiyal; sıklıkla Enterobacteriaceae ve anaerobların etken olduğu, tipII veya streptokokal gangren; S.pyogenesin neden olduğu), gazlı gangren(, clostridial myonekrozis) ve anaerobik selülitis, progressif bakteriyel sinerjistik gangren, sinerjistik nekrotizan selülit, periteneal flegmon ve gangrenöz balonit, immün baskılanmış hastada gangrenöz selülit ve klasik selüliti komplike lokal deri nekrozu gibi birbirine benzer tablolara ayrılabilir.

    Klinik bulgular : Deri ve ve subkutan dokuda nekroz ve hemoraji ile karekterizedir. Çoğunlukla infeksiyon bölgesindeki infekte eden mikroorganizmaya sekonder olarak gelişir. Ama derin bölgeden deri ve deri altı dokularına infeksiyonun yerleşimiyle nadiren de bakteremi sonucu gelişir

    Streptokokal Gangren : Çoğunluk grup A nadiren C ve G streptokoklar tarafından oluşur. Genelde travma sonucu gelişir, lokal eritem ve ödemi takiben1-3 gün içinde lezyon hızla ilerler. Nekroz alanı çevresinde eritemle karekterize demorkasyon hattı oluşur. Üçüncü derecede yanığa benzer.

    Progressif bakteriyel sinerjistik gangren : Sıklıkla karın cerrahi yara kenarlarında infeksiyonu takiben oluşur. Fistüle lezyon veya kronik ülserasyonu takiben de gelişebilir. Önce şişlik eritem, ardından hızla ülserasyon, ağrılı ülserlerin gelişmesi ve gangrenöz yapı oluşmasıyla karekterizedir. Mikroaerofilik veya anaerobik streptokok ve S.aureus en sık etkenler. Proteus ve diğer gram negatif basiller de etken olabilir. E.histolytica yönünden araştırma da gerekebilir.

    Yatkınlığı olan hostta gangrenöz selülit : Sağlam kişideki mikroorganizmaların yanında birçok etken olabilir. Ör: mucormycotik gangrenöz selülit, pseudomonas

    Tanı : Büllöz lezyondan direkt mikroskopi, iğne aspirasyon materyalinden direkt mikroskopi, aerop ve anaerop kültür ve kan kültürü.Radyolojik görüntüleme,

    Tedavi : Acil cerrahi drenaj, destekleyici sıvı tedavisi.Antibiyotik: 4-6 saatte bri 600 000 ya da 2 000000 Ü kristalize penisilin. Eğer etyolojik ajan tanımlanmamışsa Ör: S. aureus düşünülüyorsa nafsilin 4-6 saatte bir 1.5-2 gr . Mikst anaerob ve fakültatif m.o düşünülüyorsa (sinerjik nekrotizan selülit) kokusu ve gram boyamada exuda ile tanımlanabilir.

    Progressif bakteriyel sinerjistik gangrenin tedavisi çok zor olup parenteral penisilin ve ikinci bir antibiyotik duyarlılık testine göre . Lokal irrigasyon, ve nekrotik doku insizyonu gereklidir.





    KLOSTRİDİYAL ANAEROBİK SELÜLİT

    Tanım : Canlılığını yitirmiş subkutan dokunun nekrotizan klostridiyal infeksiyonudur. Derin fasia tutulumu ve miyozit yoktur. Nadiren lösemi ve granülositopenik hastalarda C.septivcum bakteremisi sonucu oluşabilir.

    Klinik bulgular : Kirli yetersiz debride edilmiş travmatik yara veya daha önceki bir infeksiyona sekonder olarak oluşabilir. İnkübasyon süresi birkaç gün ama hızla ilerler. Lokal ağrı, dokuda şişme ve sistemik toksisite ön planda olan bulgular değildir. İnce, koyu , yağ globülleri içerir ve kokuludur. Dokuda yaygın gaz oluşumu vardır. Krepitasyon alınır.

    Etyoloji : Etken en sık C. perfringes ama C. septicum ve diğer türleri de etken olabilir.

    Tanı : Drenaj materyalinden Gram boyamada kalın tipik gram pozitif basillerin görülmesi ve polimorfonükleer lökositlerin varlığı. Direkt grafide gaz görülür.
    Ayırıcı tanı: Klostridiyal miyonekrozis(gazlı gangren). Kaslar klostridiyal selülitte pembe renkte ama gazlı gangrende görünüm ve fonksiyon bozuktur.

    Tedavi : Kas tutulumunu tespit için cerrahi yaklaşım temeldir. Acildir.Nekrotik doku debride edilir ve drenaj sağlanır. Başlangıç antimikrobiyal tedavi 1-2 milyon ünite kristalize penisilin, her 3 saatte bir veya ampisilin (1-1.5 gr her 3-4 saattebir)+ intravenöz clindamycin (her 6-8 saatte bir 0.6 gr) veya metronidazol (1 gr. yükleme ardından 6 saatte bir 0.5 gr. intravenöz). Gram boyama sonucuna göre aerobik gram negatif basil varsa aminoglikozid, florokinolon veya 3.jenerasyon sefalosporin başlanabilir. Kesin tedavi kültür sonucundan sonra belirlenir.Gerekirse karbapenemler (imipenem veya meropenem) kullanılabilir.





    NONKLOSTRİDİYAL ANAEROBİK SELÜLİT

    Spor oluşturmayan anaeroblar tarafından oluşturulan ve polimikrobiyal de olabilen bir infeksiyondur.

    Klinik bulgular : Klostridiyal anaerob celülite benzer

    Etiyoloji : Bacterioides türleri, peptostreptococci, peptococci ve fakültatif anaeroblardan koliform basiller, çeşitli streptokoklar, stafilokok. Gaz oluşturan yumuşak doku infeksiyonu E.coli, Klebsiella, Aeromonas ve diğer fakültatif bakteriler tarafından da başlayabilir.

    Tanı : Aspirasyon materyalinden gram boyama, aspirasyon materyalinden veya doku örneğinden aerop ve anaerop kültür ve duyarlılık testleri.

    Tedavi : Penisilin veya ampisilinle, chloramphenicol kombinasyonu kullanılabilir. Ampicillin-sulbactam başlangıç tedavisi olabilir. Aspirasyon materyalinde Gram boyama tedaviye daha iyi yön verir.Diğer beta-laktam/beta-laktamaz inhibitörleri de kullanılabilir. Cerrahi girişim gereklidir.

  9. #319
    Üst Düzey Üye By_Amoras - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    22-09-2006
    Mesajlar
    644
    Download
    0
    Uploads
    0
    Thanks
    0
    Thanked 0 Times in 0 Posts
    sepsis mikrobun kana karışması



    Sepsisi tam olarak açıklayabilmek için, mikroorganizmaların konakçı dokuyu istila etmesiyle gelişen "infeksiyon"dan başlayarak, infeksiyöz ve non-infeksiyöz bazı klinik durumlarda da ortaya çıkan "sistemik inflamatuar cevap sendromu"na kadar değişen çeşitli tanımlamaları ortaya koymak gerekecektir.

    İnfeksiyon: Genellikle steril olan bazen de steril olmayan bir yerde organizmaların varlığıyla gelişen iltihabi bir cevaptır.

    Bakteriemi: Kan dolaşımında bakterinin bulunmasına denir. Sadece diş fırçalaması veya barsak hareketlerinden sonra değil, diş çekimi, gastrointestinal sistem veya genitoüriner sistem infeksiyonlarından sonra da görülür. Konağın infeksiyona sistemik cevabı ve iltihabi mediatörler, sitokinler, vazoaktif ajanların etkisi ile RES'in aktivasyonu sonucu bakteriemi genellikle geçici olmaktadır.

    Sepsis: Bakteri veya diğer patojenlerin kan dolaşımına geçmesi sonucu gelişen sistemik bir cevaptır. İnfeksiyon etkeninin kan kültürü ile kanıtlanmış olması gerekir. Sepsisde, infeksiyonun klinik belirtisi ile birlikte infeksiyona karşı sistemik cevabın belirtisi olan aşağıdakilerin hepsinin olması gerekir.
    ® Vücut ısısı > 38 0C veya <36 0C
    ® Kalp hızı >90/dak
    ® Solunum hızı >20/dak veya PaCO2 <32 mmHg
    ® Beyaz küre >12.000 , <4.000 veya >%10 genç (çomak) hücrelerin olması.

    Septik hastaların çoğunluğunda konağın defansı galip gelir ve saldırı ortadan kaldırılır, daha az bir ihtimalle de konak güçsüz kalır. İmmün sistemin bozulması, hipotansiyonun derinleşmesi ve organ perfüzyonunun bozulması ile ölümle sonuçlanır. Sepsisin ilerlemesiyle mortalite % 25-60 oranlarına çıkacağı için daha erken tanınması için gayret gösterilmelidir.

    Anamnez ve dikkatli bir muayene en değerli teşhis kriterleridir. Örneğin dizüri ve yan ağrısı bir üriner kaynağı, ağrı ve ateşle birlikte sol alt kadranda kitle divertiküliti akla getirmelidir.

    Sepsis sendromu: Hipertermi veya hipotermi, taşikardi, takipne ile birlikte yetersiz organ perfüzyonu belirtilerinden olan aşağıdaki belirtilerden bir veya daha fazlasının bulunmasıdır.
    ® Hipoksemi (PaO2 <75 torr),
    ® SerumLaktat yüksekliği,
    ® Oligüri <30 ml/1 saat,
    ® Mental değişiklikler

    Ağır sepsis: Sepsis ile birlikte aşağıdakilerden birisinin olmasıdır.
    ® Organ fonksiyon bozuklukları
    ® Hipoperfüzyon bulguları (Laktik asidoz, Oligüri, Akut mental değişiklikler)
    ® Hipotansiyon

    Septik Şok: Sepsis sendromuna sahip olan ve yeterli sıvı perfüzyonuna (en az 500 ml serum fizyolojik) rağmen, hipotansiyonun diğer nedenleri olmaksızın, sistolik kan basıncının <90 mmHg veya önceki düzeyden 40 mmHg dan fazla düşmesi ile ortaya çıkan tabloya septik şok denir.

    Dirençli septik şok: Sıvı tedavisi veya vazopressör tedaviye cevap vermeyen ve 1 saatten daha fazla süren septik şoktur.

    Sistemik İnflamatuar Cevap Sendromu: Sepsis veya sepsis sendromu gibi infeksiyöz olabilen klinik durumlardan başka, ateş ve organ perfüzyon yetersizliğinin olduğu pankreatit, yanık, iskemi ve doku zedelenmesi gibi infeksiyöz olmayan nedenleri de içine alan geniş kapsamlı bir klinik durumdur. Bu durumda aşağıdakilerden iki yada daha fazlasının bulunması gerekir, ancak kan kültürü pozitifliği şart değildir. Çünkü infeksiyöz olmayan durumlar da söz konusudur.
    ® Vücut ısısı > 38 0C veya <36 0C
    ® Kalp hızı >90/dak
    ® Solunum hızı >20/dak
    ® Beyaz küre >12.000 , <4.000 veya > %10 genç (çomak) hücrelerin olması.

    KLİNİK
    Gram (+) ve (-) sistemik bakteriyel infeksiyonlarda görülen en yaygın belirti ve bulgular aşağıda özetlenmiştir.

    Sepsis sendromuna neden olan sistemik bakteriyel infeksiyonun belirti ve bulguları

    Başlıca belirtiler
    Ateş
    Titreme
    Hipotermi
    Hiperventilasyon
    Deri lezyonları
    Mental durumda değişiklik

    Komplikasyonlar
    Hipotansiyon
    Kanama
    Lökopeni
    Trombositopeni
    Organ yetmezliği bulguları
    Akciğer: Siyanoz,asidoz
    Böbrek: Oligüri, anüri, asidoz
    Karaciğer: Sarılık
    Kalb: Konjestif yetmezlik

    Hastaların çoğunda ateş, üşüme ve titreme görülmesine rağmen nadiren hipotermi olabilir ve üşüme titreme görülmez. Daha ziyade yaşlılarda ve altta yatan hastalığı olanlarda görülen bu durum prognozun kötü olduğunu gösterir. Nötropeni sistemik infeksiyona zemin hazırlar. Normal nötrofil sayısının veya önceden mevcut olan nötropeninin ani olarak düşmesi immünsüpressiflerde görülür.

    Bakteriemik hastalarda ateş ve üşüme titremeden önce hiperventilasyon başlayabilir. Anksiete ve hiperventilasyonu olan hastalar yoğun bakım ünitesinde takibe alınmalıdır. Mental durumdaki değişiklikler (letarji, durgunluk, ajitasyon) erken tanıda ipuçları olabilir.

    Septik olaylarda deri belirtileri, bakteriyel, viral, fungal ve paraziter durumlarda görülebilir. Gram pozitif patojenler sellülit ve diffüz eriteme neden olabilir. Gram negatif basil bakteriemisinin deri belirtileri ise en çok Pseudomonas aeruginosa ile görülmektedir. Ektima gangrenozum adı verilen yuvarlak veya oval 1-5 cm çapındaki eritemli ve endurasyon gösteren lezyonların ortasında veziküller olabilir, daha sonra etrafı eritemli, endüre olan bu lezyonlar nekrotik ülsere dönüşür. Bu deri belirtileri Pseudomonas bakteriemilerinin % 5-25 inde görülür. Trombositopenik hastalarda lezyonların etrafı ekimotik olabilir. Lezyonlardan kültür, boya ile organizmalar tespit edilebilir. Biopsi ile histopatolojik olarak kapiller yatağın venöz tarafında tromboz ve damar duvarında basillerin varlığı gösterilir. Ektima lezyonları bakteriemiyi düşündürmelidir.
    Oligüri, saatlik idrar çıkışının 20-30 ml den aşağıda olmasıdır ve genellikle hipotansiyonu takiben gelişir. Şokun belirtisi, vasküler direncin azalması ve intravasküler sıvı volümünün azalması sonucu gelişen doku hipoperfüzyonudur. Gram (-) bakterilerden açığa çıkan endotoksin, periferik dolaşımı, kalbi, sistemik vasküler direnci etkiler ve yetersiz kan akımına yol açar. Erken septik şokta kardiak autput artar, sistemik vasküler direnç düşer. Bu durumda tedavi olarak hızlı sıvı verilmelidir. Sıvı ihtiyacı günlük 6-8 lt olabilir. Doku hipoksisinin ilerlemesi ve kardiak fonksiyonların deprese olması sonucu kardiak autput düşer ve sistemik vasküler direnç artar. Hızlı sıvı verilmesine rağmen hipotansiyonu düzelmeyen hastalarda dopamin 5-15 mg/kg/dak olarak verilmelidir.

    Septik şoklu hastaların % 40-60'ında akut solunum yetmezliği sendromu (ARDS) gelişir. Pulmoner ödem, hemoraji, atelektazi ve kapiller trombus ile karakterize olan ARDS'de ventilasyon perfüzyon oranının bozulması sonucu, başlangıçta respiratuar alkaloz ve pulmoner kompliansta artış, daha sonra metabolik asidoz ve pulmoner kompliansda azalma meydana gelir. Klinik olarak öksürük, köpüklü balgam, dispne ve hipoksemiyle karakterizedir.
    Akciğer radyografisinde diffüz pulmoner infiltrasyonlar izlenir. Yeterli oksijenasyonu sağlamak için mekanik ventilasyon gereklidir. En önemli bulgu, belirgin hipoksi (PaO2 < 75 mm Hg) ve yüksek pulmoner arter basıncına rağmen, nisbeten normal pulmoner wedge basıncı (sol ventrikül diastol sonu basıncı) olmasıdır. Bu durum, akciğer fonksiyonundaki mekanik değişiklikler ve yaygın pulmoner kapiller kaçak sendromunun, sol kalb yetmezliğine bağlı olmadığını yani pulmoner ödemin kardiyojenik olmadığını gösterir.

    Santral venöz basıncın sol ventrikül diastol sonu basınçla paralel gitmemesi nedeniyle sol kalb diastolik basıncın incelenmesinde pulmoner arter katateri yerleştirilmesi oldukça önemlidir.
    Yüksek doz steroidler ve antiinflamatuar tedaviler, ARDS'li hastalarda deneysel olarak inflamatuar cevabı suprese etmek için kullanılmasına rağmen, bugüne kadar etkili olduğu gösterilememiştir. Septik şoktan ölen hastaların büyük çoğunluğu, hipoperfüzyon ve mikrovasküler hasar sonucu gelişen multipl organ yetmezliği bulgularına sahiptir. En yaygın tablo pulmoner, hepatik ve renal yetmezliğin ortaya çıkmasıdır. Bu durumda mortalite % 80-100 arasındadır.

    Sepsis gelişme riskini etkileyen faktörler:

    1. Altta yatan hastalık:
    Nötropeni
    Hipogamaglobulinemi
    Diabet
    Alkolizm ve siroz
    Renal yetmezlik
    Solunum yetmezliği

    2. Cerrahi girişimler:
    İntraabdominal
    Jinekolojik

    3. Kortikosteroidler ve diğer immünosüpressif tedaviler

    4. Katater uygulaması ve çeşitli invaziv işlemler

    5. Yaş:
    Özellikle çok yaşlı ve yenidoğan dönemi Septik şok özellikle hastanede yatan ve çeşitli predispozisyonu olanlarda daha çok görülür.

    Sepsis genellikle gram negatif bakteriyel infeksiyonlar, gram pozitif mikroorganizmalar, mantar, virus ve paraziter infeksiyonlar sonucu oluşabilir.

    Nozokomiyal bakteriyemi de en sık görülen infeksiyon etkenleri:

    Etkenler %
    Gram (+) mikroorganizmalar 50.0
    Koagülaz (-) stafilokoklar 24.0
    S.aureus 18.0
    Enterokok 5.0
    Diğer 3.0
    Gram (-) mikroorganizmalar 33.0
    P. aeroginosa 8.0
    Acinetobacter 7.0
    Klebsiella 6.0
    Enterobacter 2.0
    E.coli 2.0
    Diğer 8.0
    Candida 4.0
    Polimikrobiyal 13.0

    Bakteriemi'nin tespiti için kan kültürü alınmalıdır. Bakteriemi geçici, aralıklı veya sürekli olabilir.

    Geçici bakteriemi:
    - Lokalize infeksiyonlar (Pnömoni, Pyelonefrit gibi)
    - İnfeksiyon veya kolonizasyon olan doku veya mukozalara yapılan maniplasyonları (Endoskopi, Diş çekimi gibi)
    - Diş fırçalaması

    Aralıklı bakteriemi:
    - Drenaj yapılamayan abseler

    Sürekli bakteriemi:
    - Endokardit, Septik tromboflebit, Mikotik anevrizmalar ve İntravasküler katater infeksiyonları gibi endovasküler infeksiyonların bir işaretidir.
    Antibiyotik uygulamasından önce birkaç dakika aralıkla ayrı venlerden en az iki kan kültürü alınması gerekir. S. epidermidis, Difteroidler, Bacillus türleri gibi deri florası bakterileri hemen hemen daima , Clostridium türleri ve Streptokokus viridans türlerinin yarısı yalancı pozitif olarak değerlendirilir. Ancak immünokopromize hastalar veya protezi olanlarda gerçek patojen olabilirler. S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, Enterococcus, Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, Enterobacter), Pseudomonas, Gram (-) anaeroblar (Bacteroides) izole edildiğinde gerçek patojen olma ihtimali yüksektir.

    Nozokomiyal Bakteriyeminin en sık görüldüğü durumlar ve mortalite oranları:


    Neden olan durumlar Görülme sıklığı Mortalite
    İV katater 37.1 10.0
    Alt solunum yolu infeksiyonu 17.5 30.0
    İntraabdominal infeksiyon 6.1 22.0
    Üriner sistem infeksiyonu 5.9 25.0
    Yumuşak doku ve cerrahi yara infeksiyonu 1.4 21.0
    Sebebi bilinmeyen 28.1 19.0

    Günümüzde geniş spektrumlu antibiyotikler ve destekleyici tedavilerin kullanılmasına rağmen sepsis ve sepsis sendromunun görülme sıklığı artmakta ve mortalite % 60 kadar olabilmektedir.

    SEPSİSTE FİZYOPATOLOJİ

    Bakteri hücre duvarı komponentleri, gram (-) bakterilerde endotoksin veya lipopolisakkarid, gram (+) bakterilerde peptidoglikan veya teikoik asid kompleksinin kan dolaşımına girmesi ile humoral enzimatik mekanizmaların tetiklenmesi sonucu sepsis sendromu gelişir.
    Bakterei hücre duvarındaki komponentleri konağın defans hücreleriyle temas ettikten sonra birkaç dakika ile saatler içerisinde dolaşımdaki monosit ve makrofajlardan birçok sitokin salınmasına sebep olur. Bunlar TNF-a, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IFN-d ve değişik CSF gibi sitokinlerdir. Gram (-) sepsis patofizyolojisinde rol oynayan en potent sitokin TNF-a dır. TNF, makrofajlar, monosit, lenfositler, NK hücreleri, kupfer hücreleri ve çok sayıda değişik hücrelerden sentezlenir. TNF, ateş, lokositoz, myokard depresyonu, hipotansiyon, kapiller kaçak, endotel değişiklikleri gibi pek çok etkiyi başlatan bir sitokindir. IL-1 ise monosit ve makrofajlardan salgılanır ve etkisi TNF-a'ya benzerlik gösterir. Özellikle TNF-a ve IL-1 'in etkisiyle endotel hücrelerinden nitrik oksit ( endotel relaks edici faktör) yapımı artmakta, nitrik oksit etkisi ile düz kas gevşemesi olmakta, myokard depresyonu ve hipotansiyon oluşmaktadır. Hipotansiyon gelişmesinde endotel kaynaklı nitrik oksit'in çok önemli bir rolü vardır.
    Ayrıca endotoksinin etkisiyle vazodilatasyon, vasküler permeabilite artışı, trombosit agregayonu ve nötrofil aktivasyonunu da içine alan inflamasyon olaylarını başlatan kompleman sistemini aktive eder. Aktive olmuş nötrofillerden, araşidonik asid deriveleri, lizozomal enzimler ve sitotoksik süperoksit radikallerini salgılanır ve böylece mikrovasküler sahada hasar oluşur. Sonuçta ARDS'nin patogenezinde önemli rol oynayan kapiller kaçak meydana gelir.
    Diğer yandan endotoksin'in Hageman faktör'ü (Faktör XII) aktive etmesiyle koagulasyon, fibrinolitik ve bradikinin sistemlerini aktive eder.


    Pre-plazma tromboplastini Faktör XII'nin uyarılmasıyla Æ Ø
    Plazma tromboplastini
    Ø
    Fibrinojen Æ Fibrin (Koagulasyon)
    Ø
    Trombosit ve Faktör II, V, VIII tüketimi
    Ø
    DİC

    Trombus oluşumu, trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin (Faktör II, V, VIII)tüketimi sonucu yaygın damar içi koagülasyon (DİC) ortaya çıkar. Klinik olarak deri ve mukozalarda yaygın kanamalar görülür.

    Pıhtılaşmayla eş zamanlı olarak fibrinolitik sistem de aktive olur


    Plazminojen
    Faktör XII Æ Ø
    Plazmin (Fibrinolitik)

    Dolayısıyla hastalarda tüketime bağlı kanamalara ilaveten, fibrinolitik sistemin aktivasyonu ile kanamalar daha da artar.
    Faktör XII'nin bradikinin sistemini aktive ederek de vazodilatasyon ve vasküler permeabiliteyi arttırır

    Prekallikrein
    Faktör XIIÆ Ø Kinojen
    Kallikrein Æ Ø Bradikinin

    TEDAVİ

    Sepsis ve septik şokta tedavi prensipleri:
    1- Destekleyici tedavi
    2- Antibiyotik tedavisi
    3- Yardımcı tedavi yöntemleri olmak üzere üç başlık altında toplayabiliriz

    Destekleyici tedavi: Volüm desteği, ventilasyon desteği, kan basıncı desteği antibiyotik tedavisi yanında tedavinin en önemli kısmını oluşturmaktadır. Ağır sepsis ve septik şokta en önemli nokta hipovolemiyi düzeltmektir. Santral venöz basınç veya en iyisi pulmoner wedge basıncı monitorizasyonu ile yeterli doku perfüzyonunu sağlamak için hastaya sıvı verilmelidir. Bunun için izotonik solusyonu, dekstran ihtiva eden kolloid solusyonlar ve eğer hematokri 30'un altında ise kan transfüzyonu uygulanmalıdır. Metabolik asidoz varsa sodyum bikarbonat, dissemine intravasküler koagülopati gelişmiş ise taze donmuş plazma verilmelidir. Sıvı tedavisine rağmen kan basıncı yükselmez ise vazopressör ajan olarak 5-25 mg/kg/dakika dopamin verilmelidir.

    Antibiyotik tedavisi:Bakteriyemik hastalarda, özellikle endokardit, menejit ve konağın defansının bozulduğu durumlarda bakterisidal ajanlar kullanılmalıdır. Renal bozukluğu olanlarda nefrotik ilaçları, karaciğer bozukluğu olanlarda hepatotoksik ilaçları kullanmaktan kaçınmalıdır. Birçok infeksiyon tek ajanla tedavi edilebilirken, antimikrobiyal kombinasyonların kullanıldığı spesifik vakalar vardır.

    İntraabdominal infeksiyonlar sıklıkla mikst bakterilerle oluşmaktadır ve ampisilin, klindamisin ve gentamisin kombinasyonu klasiktir. Bununla birlikte imipenem ve meropenem de tek başına etkilidir.

    Sinerjik etki elde etmek istenildiğinde multipl antibiyotik kullanılır (Endokardit ve P. aeruginosa ile oluşan infeksiyonlar gibi). Örneğin, enterokok endokarditinde ampisilin hücre duvarını etkiler, gentamisinin bakteriye penetre olmasını ve ribozomal düzeyde protein sentezinin inhibe edilmesini sağlar. Ne ampisilin, ne de gentamisin tek başına etkili değildir. Antipsödomonal penisilin ve aminoglikozidler de pseudomonas için benzer sinerjistik etki gösterir.
    Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter ve Serratia türlerinin tek ilaçla tedavisi esnasında görülen dirençli bakteriyel mutantların ortaya çıkması ihtimalinde de antimikrobiyal kombinasyonlar uygulanabilir.

    Optimal tedavi süresi çoğu bakteriyel infeksiyonda açıkca incelenmemiştir. Genellikle 1-2 hafta yeterlidir. Gerekli olmadıkça uzatılan tedavi, ilaç toksisitesi ve rezistan organizmalarla süperinfeksiyon riskini arttırır. Kan kültürü sonuçları bilinmeden önce genellikle empirik antibiyotik tedavisi uygulanır. Gr (+) bakterilerle oluşan sepsisi gram (-) bakterilerle oluşan sepsisten klinik olarak ayırdetmek genellikle mümkün olmadığı için infekte ajan tespit edilinceye kadar geniş spektrumlu ilaçlar kullanılır. Bakteriyemi etyolojisi hakkında ipucu yoksa genellikle streptokoklar, stafilokoklar ve Gr (-) basilleri mutlaka kapsamalıdır. Sepsis kaynağı bulunamayan hastalarda infeksiyon kaynağı sıklıkla akciğerler ve abdomendir.

    Patojen identifiye edilince antibiyotikler geniş spektrumludan daha dar spektrumluya değiştirilmelidir (Daha rezistan bakteri veya mantarlarla süperinfeksiyonu önlemek için). Hasta ateşsiz olduğu zaman eğer endovasküler bir odak veya drene edilmeyen bir abse yoksa, intravenöz antibiyotikler oral şekle dönüştürülebilir. Çoğu vaka da infeksiyon odağı temizlenmedikçe antibiyotik tedavisi etkisiz olacaktır. Örneğin, abse drene edilmeli, ölü doku debride edilmeli, infekte eklem seri bir şekilde aspire edilmeli veya cerrahi olarak drene edilmeli ve ampiyem bir göğüs tüpü ile tedavi edilmelidir. Erişkin hastalarda sepsiste muhtemel infeksiyon etkenleri ve ugulanacak ampirik antibitotik seçimi tabloda gösterilmiştir.

    Yardımcı Tedavi: Sepsise neden olan çoğu organizmalara karşı etkili antibiyotiklerin kullanılmasına rağmen mortalite % 10 -20 kadar yüksektir. Bu yüzden araştırmalar, doku hasarına neden olan konağın cevabının önlenmesi üzerine yoğunlaştırılmıştır.
    Yüksek doz steroid uygulamasının erken septik şok ve ARDS'li hastalarda yararlı olmadığı gösterilmiştir. Gram (-) bakteriyemili hastalarda Gr(-) bakteri lipopolisakkaridlerine karşı elde edilen monoklonal antikorların verilmesi mortaliteyi önemli ölçüde azaltmıştır. Ancak henüz rutin olarak kullanıma girmemiştir.

  10. #320
    Üst Düzey Üye By_Amoras - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
    Üyelik tarihi
    22-09-2006
    Mesajlar
    644
    Download
    0
    Uploads
    0
    Thanks
    0
    Thanked 0 Times in 0 Posts
    Sifiliz Frengi

    1500'lü yıllardan 1900'lü yılların başına kadar batı dünyasını kasup kavuran ve dolaşım sistemi ile sinir siteminde kalıcı hrabiyetlere sebep olan frengi 2. Dünya savaşından sonra keşfedilen güçlü antibiyotikler sayesinde büyük ölçüde önemini yitirmişken, AIDS hastalığının yaygınlaşması ve frengi ile HIV enfeksiyonu arasında yakın ilişki olması nedeni ile yeniden ilgi odağı haline gelmiştir.

    Özellikle Kuzey Amerikada görülme sıklığı giderek artmaktadır. Hastalık Troponema Pallidum adı verilen bir bakteri tarafından yapılır. Yapılan onca araştırmaya rağmen hala daha bu mikroorganizmayı üretebilecek bir kültür ortamı bulunamamıştır.

    Görülme sıklığı konusunda çok değişken raporlar vardır. Sosyoekonomik düzeyi düşük topluluklarda daha sıık görülür. A.B.D.'de 100.000'de 16.8 ile 100 arasında görüldüğü bildirilmektedir. Vakaların büyük çoğunluğu 15-30 yaş arasında, birden fazla partneri olan kişilerdir.

    Bulaş yolları AIDS ile aynıdır.

    En sık heteroseksüel ya da homoseksüel cinsel ilişki ile bulaşır. Bir diğer bulaşma yolu ise enfekte kan ve kan ürünleri ile temasdır. Birden fazla kişinin kullandığı iğneler, uyuşturucu bağımlılarında hastalığın kolayca yayılmasına olanak sağlar. Plasentadan kolaylıkla geçtiği için hasta bir gebe mikrobu karnındaki bebeğe bulaştırabilir.

    Klinik
    Hastalık evreler halinde ilerler ve her evrede değişik bulgular verir.
    Primer sifiliz: Hastalık etkeni ile temastan sonra genital bölgede ağrısız bir ülser belirir. Bu lezyona şankr adı verilir. Yine kasık bölgesindeki lenf düğümlerinde büyüme olur ancak bu lezyonlarda da ağrı görülmez. Ciddi şiakyet yaratmadığı için hastaların çoğu bu belirtileri önemsemez. Lezyonlar tedavi edilmediği taktirde 6-8 haftada kendiliğinden gerileyerek kaybolur.
    Sekonder sifiliz: İlk lezyonun görülmesinden 6 hafta- 6 ay sonra mikroorganizmaların kan yolu ile yayılması sonucu eklemlerde enfeksiyon başlar. Ciltte döküntüler olur ve bu döküntüler 4-12 hafta içinde kaybolur. %1 civarında vakada karaciğer iltihabı, böbrek hastalıkları, menenjit görülebilir.Hastalarda ateş ve boğaz ağrısı olabilir.Genital bölge civarında nemli, düz condyloma lata adı verilen ve yüksek bulaştırıcılığa sahip lezyonlar ortaya çıkar. Kısmi saç dökülmesi nadiren görülebilir. Ağız, boğaz ve vajinada ülserler ortaya çıkabilir.
    Latent (sessiz) sifiliz: Tedavi edilmediği taktirde sekonder sifilizin belirtileri de kendiliğinden kaybolur ve sessiz enfeksiyon halini alır. Bu durumda hastalık sadece yapılan kan testlerinde saptanabilir. Bu süre zarfında mikroorganizmalar yavaş yavaş çoğalmaya devam etmektedir. Latent enfeksiyonun ilk yılı içinde hastaların %25'inde belirtiler zaman zaman alevlenebilir. Zamen geçtikçe kişinin hastalığı bulaştırıcılığı giderek azalır.
    Tersiyer sifiliz: İlk enfeksiyondan yaklaşık 10 yıl sonra ortaya çıkar. Hiçbir dönemde tedavi edilmeyen vakaların %35'inde tersiyer sifiliz ortaya çıkar.Bu 10 yıllık süre AIDS varlığında daha kısa olabilir. Terisyer bulgular 3 kategoride saptanır:

    Kardiyovasküler lezyonlar %10 vakada görülür. Aorta'da balonlaşma, kalp kapakçıklarında yetmezlik vb. gibi bulgular olur.
    Nörolojik lezyonlar Göz, beyin zarları gibi sinir sistemi organlarında hasarlar olur
    Diğer sistemik lezyonlar Dişler, dişetleri, kas iskelet sistemi, ve iç organlarda lezyonlar görülür.
    Tanı
    Sifiliz etkeni olan mikroorganizma kültürlerde üretilemediği için tanıda en yararlı yöntem kan testidir. Kanda yapılan serolojik testleri ile antijen ve antikorlar aranır. Taze lezyonlardan alınan örneklerin özel floresanlı mikroskoplar altında incelenmesi ile T.Pallidum görülebilir. Beyin-omurilik sıvısından örnek alınarak serolojik testler yapılabilir.

    Tedavi
    Hangi evrede olursa olsun sifilizin tedavisinde antibiyotikler kullanılır ve takipte antijen titreleri ölçülür.

    Bu yazı Dr.Alper MUMCU dan www.mumcu.com alınmıştır

Yetkileriniz

  • Konu Acma Yetkiniz Yok
  • Cevap Yazma Yetkiniz Yok
  • Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
  • Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok
  •  

Search Engine Optimization by vBSEO 3.6.0 ©2011, Crawlability, Inc.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231